Центральная окклюзия: симптомы и лечение - Doctorluchina-Levizkaya.ru
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд (пока оценок нет)
Загрузка...

Центральная окклюзия: симптомы и лечение

Центральная окклюзия

  • Нарушение прикуса
  • Полное перекрытие верхними зубами нижних
  • Равномерное сокращение мышц нижней челюсти
  • Соприкосновение верхнего и нижнего зубных рядов
  • Тесный контакт между зубами
  • Челюсть выдвинута вперед

Центральная окклюзия — вид артикуляции, для которой характерно равномерное и максимальное напряжение мышц, отвечающих за приподнимание нижней челюсти. Происходит совпадение максимального количества точек при смыкании челюсти, что может способствовать формированию неправильного прикуса.

Окклюзия часто встречается у маленьких детей из-за длительного использования сосок, вредных привычек или заболеваний. Диагностируется проблема при первом посещении стоматолога после осмотра. До достижения ребенком совершеннолетнего возраста хорошо поддается коррекции. После 16 лет лечение окклюзии будет сложнее, а полностью исправить прикус не получится: в зрелом возрасте можно только немного скорректировать проблему.

Этиология

В стоматологии правильная окклюзия заключается в долговременной и правильной работе зубочелюстного аппарата без искажений лицевых черт. Когда контактируют группы резцов обеих челюстей, это называется прямой окклюзией.

Признаком артикуляции выступает любое задействование челюсти в процессе разговора, пения и глотания. Окклюзия тесно взаимосвязана с прикусом. Правильный прикус обусловлен наследственностью — гены влияют на формирование челюстей, определяя, какого типа будет прикус у ребенка.

Основные причины, которые влияют на формирование отклонений правильного прикуса:

  • генетический сбой в процессе формирования плода;
  • наследственная предрасположенность;
  • длительное использование сосок;
  • искусственное кормление до 6 месяцев;
  • заболевания ретрофарингеального пространства;
  • вредные привычки: сосание пальцев, языка, других предметов.

Правильное глотание у ребенка формируется к трем годам. Наличие аденоидов или проблемы с миндалинами приводит к отклонениям в глотании, что вызывает у ребенка в четыре года патологическое глотание. Такие отклонения становятся причинами развития аномальных окклюзий челюстей.

В это время очень важно исправить центральное соотношение челюстей, что способен сделать только специалист. Пока челюстной аппарат пластичен, для ортодонта не составит труда осуществить коррекцию.

Чем раньше выявляется проблема, тем легче ее исправить и не допустить осложнений аномалии, которая отрицательно скажется на процессе приема и переваривания пищи. Могут возникать проблемы с пищеварением.

Классификация

Классификация окклюзий отталкивается от двигательной функции подвижной челюсти, принимается во внимание и соотношение челюстей между собой:

  • боковая окклюзия — характерно смещение зубных дуг в левую или правую сторону по отношению друг к другу;
  • центральная окклюзия — отмечается при контакте обеих зубных дуг, которые соприкасаются с противоположными зубами в состоянии покоя;
  • передний вид окклюзии — характеризуется выступанием вперед нижней челюсти, когда резцы плотно соприкасаются в состоянии покоя.

Чем раньше выявится патологическое развитие соотношения челюстей, тем лучше проблема поддается коррекции.

Симптоматика

Каждая из разновидностей окклюзии имеет ряд определенных признаков, по которым можно дифференцировать разновидности отклонения.

Основные признаки окклюзии поделены на три большие группы:

Признаки центральной окклюзии:

  • мышечные — отмечается равномерное сокращение мышц, которые отвечают за подъем нижней челюсти;
  • суставные — головки суставов располагаются у основания ската суставного бугорка (глубине ямки).

Зубные признаки состоят из следующих особенностей:

  • между челюстями наблюдается тесный контакт;
  • верхний и нижний зубы соприкасаются — третьи маляры с центральными резцами, которые расположены внизу, выбиваются из общей картины;
  • средняя линия — между резцами вверху и центральными нижними, находится в одной плоскости;
  • перекрытие верхних зубов нижними — во фронтальном отделе не превышает одной трети длины коронки;
  • нижние резцы с режущим краем контактируют с бугорками верхних резцов на небе;
  • первый маляр на верхней челюсти соединяется с двумя нижними, покрывая их на две трети;
  • поперечное направление щечных бугров нижних зубов перекрывается щечными буграми верхней челюсти.

Фиксация центральной окклюзии определяется при смыкании зубных дуг с большим количеством бугров, когда челюсть находится в состоянии покоя. Вертикальная линия на лице располагается по линии раздела между центральными резцами, без патологического изменения сустава.

Признаки передней окклюзии:

  • мышечные — нижняя челюсть выдвигается вперед, сокращаются наружные крыловидные мышцы и горизонтальные волокна мышц на виске;
  • суставные — головки скользят по скату суставного бугорка;
  • зубные — передние зубы обеих челюстей соприкасаются резцами, средняя линия в пределах нормы, между боковыми зубами, которые не смыкаются, образовываются щели в виде ромба.

Признаки боковой окклюзии:

  • мышечные — нижняя челюсть смещается в правую сторону, задействует крыловидную мышцу;
  • суставные — наблюдается смещение суставной головки вперед, вниз или вовнутрь;
  • зубные — нижняя челюсть смещается на величину бугров верхних зубов.

Передвижения челюстей осуществляется с помощью работы мышц. Если нарушается прикус, может диагностироваться патологическое размещение челюстей относительно друг друга.

Патология приводит к формированию неправильного прикуса. Разновидности и особенности отклонения:

  • глубокий прикус — травматический, нижние резцы могут нанести серьезную травму десне;
  • заниженный прикус — образуется из-за стирания коронок, что приводит к снижению прикуса;
  • перекрестный прикус — наблюдается у детей с неправильной формой головы;
  • обратный прикус — происходит перекрытие верхнего ряда нижним;
  • прогнатический прикус — челюсти отличаются размерами (верхняя намного больше нижней);
  • открытый прикус — отсутствует ряд зубов.

Физиологический прикус нормальный, не искажает мимику и выполняет функции, сохраняя артикуляцию.

Диагностика

Любая из разновидностей неправильного прикуса выявляется при посещении стоматолога после проведения специалистом внешнего осмотра, иногда для уточнения патологической картины назначается рентгенологическое исследование.

Исправить прикус можно до 16 лет, потом сделать коррекцию не представляется возможным, особенно в тяжелых случаях.

Методики определения центральной окклюзии:

  1. Функциональная методика. Заключается в запрокидывании головы больного назад. Врач, располагая указательные пальцы на зубах нижней челюсти, предварительно вставляет специальные валики по уголкам ротовой полости. Пациент в этот момент должен выполнить следующее: поднять кончик языка к небу и параллельно осуществлять глотание. При закрытии рта отчетливо становится видно, как смыкается зубной ряд.
  2. Инструментальная методика. Используют специальное устройство. С помощью инструмента осуществляется запись движения челюстей в горизонтальной плоскости. Когда определяется патология при частичном отсутствии зубов, врач насильно прижимает подбородок пациента, чтобы смещение нижней челюсти произошло с максимальной четкостью.
  3. Анатомо-физиологическая методика. Характерно определение состояния челюстей в полном покое.

После исследования и постановки диагноза стоматолог подбирает метод индивидуальной коррекции для пациента, учитывая возрастные особенности организма ребенка.

Лечение

При незначительных отклонениях от физиологически правильной окклюзии пациенту могут и не назначать никакого лечения при отсутствии дискомфорта и проблем с жеванием, артикуляцией.

Если ребенок нуждается в незначительной коррекции, могут быть использованы ортодонтические конструкции, чаще всего брекеты.

После осмотра специалистом больному могут быть предложены следующие варианты коррекции:

  • установка брекетов;
  • ношение кап, виниров, винтов или вестибулярных пластинок;
  • в тяжелых случаях назначается исправление оперативным путем.

При полном отсутствии зубов выполняют протезирование, что поможет восстановить центральное расположение челюстей и сделать коррекцию центральной окклюзии.

Прежде чем устанавливать протез, делают специальные слепки. В протезировании существует большой выбор моделей, которые могут быть съемными или постоянными.

Возможные осложнения

Основные осложнения при неправильной окклюзии:

  • нарушения прикуса;
  • ухудшение пищеварения;
  • плохое перетирание пищи;
  • проблемы с мимикой и речью.

Профилактика

К профилактическим мероприятиям относят следующее:

  • использование натурального грудного вскармливания ребенка до 6 месяцев;
  • не злоупотреблять сосками;
  • предотвращать появление вредных привычек и заболеваний ротовой полости.

Патология соотношения челюстей требует специфического лечения, поэтому при возникновении симптомов нужно обращаться к врачу-стоматологу. Игнорирование проблемы приведет к тяжелым необратимым осложнениям, поскольку в зрелом возрасте коррекция окклюзии невозможна.

Причины окклюзии центральной артерии сетчатки глаза

Окклюзия центральной артерии сетчатки (ЦАС) – заболевание, которое поражает сетчатую оболочку органов зрения, расположенную на задней стенке глаза.

На сетчатке глаз имеются палочки и колбочки, воспринимающие свет и посылающие нервные импульсы в мозг, в результате чего человек видит окружающий мир. Сетчатой оболочке жизненно необходимо постоянное поступление крови. Закупорка артериальных и венозных сосудов может спровоцировать скопление крови и жидкости в сетчатой оболочке, что препятствует световосприятию и приводит к утрате зрительной способности. Степень нарушения зрительной функции зависит от участка, где произошло тромбообразование.

Наиболее часто заболевание диагностируют у лиц среднего и пожилого возраста, причём большинство пациентов – мужчины старше 60 лет. У женщин патология возникает в 2 раза реже.

Окклюзия ЦАС – это патология, при которой прекращается циркуляция крови на ветвях или в бассейне центральной артерии сетчатки. Примерно в половине случаев закупорка провоцирует потерю зрения с одной стороны. Примерно в 40% случаев артериальная окклюзия поражает ветви артерии и провоцирует слепоту в соответствующем поле зрения. В некоторых случаях закупорка ЦАС развивается с другими патологиями зрительного аппарата.

Острая закупорка способна привести к нарушению кровотока, ишемии сетчатой оболочки. Внезапное расстройство кровообращения в центральной артерии в большинстве случаев приводит к невозвратной утрате зрения на одном глазу.

Причины развития

Окклюзия может развиться как в центральной вене, так и в центральной артерии сетчатой оболочки. Насколько серьёзной будет утрата зрительных способностей, зависит от места локализации тромба и степени выраженности блокады. Так, в некоторых случаях у больных под ударом оказываются глазные нервы и сама сетчатка, получающая кислород и другие нужные вещества. Непроходимость центральной артерии сетчатки может привести к сужению сосудов глазного дна.

Механизм развития патологии часто связан со спазмами сетчатки, образованием тромбов в сосудах, эмболией, а также сосудистой недостаточностью.

Чаще всего окклюзия ЦАС – это последствие каких-либо патологических явлений в организме.

Вероятность развития блокады сосудов увеличивается с возрастом человека. Причинами патологии могут стать:

  • повышенное артериальное давление;
  • атеросклероз сосудов;
  • височный артериит;
  • повышение уровня холестерина;
  • отёк диска зрительного нерва, макулярная дегенерация.

У молодых людей закупорка центральной вены или артерии может развиться по следующим причинам:

  • воспаление внутренней оболочки сердца инфекционной природы;
  • нарушение функционирования левого клапана сердца;
  • тахикардия;
  • диабет второго типа;
  • расстройство работы сердечно-сосудистой системы, дистония;
  • синдром антифосфолипидных антител;
  • избыточная масса тела;
  • внутривенное введение наркотических средств, при котором увеличивается вероятность тромбоэмболии;
  • курение;
  • редкие болезни крови, повышенная свертываемость крови.

Предрасполагающими факторами могут также стать:

  • ревматизм сосудов глазного дна;
  • увеличенное внутриглазное давление;
  • ретробульбарная гематома;
  • онкологические новообразования;
  • эмболы в сосудах;
  • переломы длинных костей;
  • кровотечения во внутренних органах;
  • перенесённые ранее хирургические вмешательства на глазах.

Все эти факторы могут стать причиной замедления или прекращения кровообращения в сосудах и привести к ишемии.

Если пациенту оказана помощь в первые 40 минут после утраты зрения, вероятность частичного возобновления зрительных способностей увеличивается в несколько раз.

Продолжительная нехватка кислорода может спровоцировать некроз, отмирание зрительного нерва и, как следствие, полную и необратимую утрату способности видеть.

Классификация

Окклюзия сосудов сетчатки подразделяется на следующие виды:

  • Окклюзия центральной артерии. При данном типе патологии образуется блокировка главной артерии, обогащенной кислородом и доставляющей кровь в сетчатую оболочку глаза.
  • Окклюзия ветви ЦАС. Возникает при тромбе мелких ветвей артерии.
  • Окклюзия центральной вены сетчатки. Это закупорка одного из венозных сосудов.
Читайте также:  Нефритический синдром: симптомы и лечение

Окклюзия центральной вены подразделяется на два типа:

  • Закупорка центральной вены сетчатки. При этом расстройстве нарушение кровотока возникает в главной вене.
  • Блокада ветви вены сетчатки. Наблюдается при эмболии на ветвях вены.

Наиболее опасной считается закупорка центральной вены сетчатки. Данный тип заболевания характеризуется резкой безболезненной потерей человека зрительной способности.

Симптомы окклюзии

Наиболее часто окклюзия центральной артерии или вены сетчатки имеет одностороннюю локализацию. Обычно закупорка сосудов возникает неожиданно для человека, и не вызывает болевых ощущений. У больного происходит внезапная потеря зрения на одном глазу буквально за несколько секунд.

Около 10% больных отмечают краткосрочное расстройство зрительной способности, при этом тромбозу могут предшествовать возникновение в поле зрения вспышек света и затуманенности. В редких ситуациях отмечается выпадение полей зрения.

Тяжесть ухудшения чёткости зрения может колебаться от способности различать предметы до полной утраты зрительной функции на одном или двух глазах.

Нарушение или потеря зрительной способности может возникнуть как временно, так и на постоянной основе.

При наличии каких-либо признаков ухудшения зрения больному необходима срочная консультация специалиста. Для этого следует обратиться в кабинет неотложной помощи.

Диагностика патологии

Поставить правильный диагноз поможет тщательный сбор анамнеза. Специалист должен выяснить, какими системными патологиями страдает пациент, были ли повреждения органов зрения, есть ли проблемы с сердцем, имеются ли воспалительные болезни, нарушение метаболизма, а также тяжёлые сосудистые заболевания сетчатки.

Необходимыми методами исследования являются:

  • Осмотр глазного дна. С помощью биомикроскопии можно установить степень окклюзии, при этом реакция глаза на свет будет снижена или отсутствовать совсем. Центр макулы, как правило, будет иметь яркую окраску, артериолы сужены. Осмотр дна глаза с использованием офтальмоскопа позволит обнаружить отёчность диска зрительного нерва, утрату прозрачности и бледность сетчатой оболочки.
  • Периметрия. Поможет выявить скотомы, сужение полей зрения.
  • Визометрия. При наличии окклюзии специалист обнаружит ухудшение чёткости зрения, тяжесть которого зависит от степени блокады.
  • Для определения расположения тромба проводят флюоресцентную ангиографию, которая установит степень блокировки сосудов, замедление кровотока.
  • Электроретинография позволит выявить снижение амплитуды колебания волн. Это может указывать на отмирание ганглионарных клеток.

Также дополнительно проводятся:

  • допплерография сосудов глаза;
  • оптическая когерентная и лазерная томография;
  • тонометрия;
  • лабораторные методы диагностики: гематологический анализ крови, коагулограмма, анализ липидного спектра, биохимическое исследование, посев крови;
  • УЗИ сердца и сонных артерий.

Некоторым пациентам требуется консультация врачей узкой специализации – гематолога, хирурга, кардиолога, эндокринолога, ревматолога, инфекциониста.

Лечение при окклюзии центральной артерии

Целями терапии при блокаде центральной артерии или вены сетчатой оболочки являются:

  • восстановление венозного кровообращения;
  • рассасывание кровоизлияния;
  • снятие отёчности;
  • улучшение трофики сетчатой оболочки.

При внезапном ухудшении зрительной способности на одном глазу или возникновении слепых зон не следует ждать самостоятельного возобновления зрительной способности. Стремительное развитие заболевания требует оказания помощи больному как можно скорее.

Неотложная помощь

При окклюзии следует незамедлительно обратиться в медицинское учреждение: дальнейшее лечение может не принести результата.

В первые сутки следует принять следующие меры:

  • специальный массаж глазных яблок для перемещения эмболы;
  • парацентез (разрез) передней полости глаза;
  • уменьшить внутриглазное давление помогут специальные местные средства, улучшающие кровообращение, стимулирующие питание клеток и повышение кислорода;
  • для нормализации обмена веществ глаза и микроциркуляции применяют сосудорасширяющие капли.

Несмотря на оказание срочной врачебной помощи в поле зрения могут остаться слепые зоны. Чёткость зрения больного напрямую зависит от тяжести поражения жёлтого пятна, выраженности отёка и расстройства кровотока.

После перенесённого заболевания больному необходимо проходить регулярные осмотры у окулиста через 1, 3 месяца и полгода.

Лекарственные препараты

Больного с окклюзией ЦАС необходимо в срочном порядке госпитализировать. Несвоевременное обращение за врачебной помощью может закончиться плачевно.

Терапию следует начинать сразу после возникновения первых симптомов закупорки: в этом случае благоприятный исход заболевания увеличивается.

В первые часы применяют медикаментозное лечение:

  • при спазмах артериол используют вазодилататоры – Нитроглицерин, Эуфиллин, Папаверин, ингаляции кислородом, а также оксигенацию. Для снятия тонуса гладких мышц также используют капли в глаза Атропин;
  • при тромбозе центральной артерии принимают тромболитики, антикоагулянты, а также декстраны. Для растворения тромбов назначают антитромботические медикаменты (Фибринолизин);
  • при любом виде окклюзии рекомендованы ретробульбарные и парабульбарные инъекции средствами, расширяющими сосуды, которые улучшают кровоток, снижают свёртываемость крови;
  • также используют приём антиоксидантов, закапывание адреноблокаторов;
  • при ослаблении сосудистого тонуса показаны аналептики (Кофеин);
  • в терапии патологии применяют также мочегонные и противовоспалительные средства, а также медикаменты, стимулирующие кровообращение;
  • в обязательном порядке проводится лечение соответствующего заболевания, ставшего причиной блокировки центральной артерии или вены.

Для устранения окклюзии и предотвращения осложнений иногда назначают лазерное лечение. В целях исключения образования тромба на втором глазу применяется профилактическая терапия.

Прогноз и профилактика

Окклюзия сосудов – опасная офтальмологическая патология, особенно для тех пациентов, которые страдают атеросклерозом и уплотнением артерий.

Заболевание способно спровоцировать серьёзные последствия. Среди необратимых изменений зрительных функций можно отметить:

  • отёк макулы. Может возникнуть в результате скопления жидкости в центральной части сетчатки;
  • неконтролируемый рост кровеносных сосудов (из-за ослабленного кровотока и недостатка кислорода);
  • неоваскулярная глаукома. Образуется из-за скопления внутриглазной жидкости и увеличения глазного давления;
  • слепота;
  • инсульт. Зачастую возникает из-за продвижения тромба по кровотоку;
  • отслоение сетчатой оболочки.

Осложнения после проведённого лечения могут возникнуть также из-за непереносимости пациентом применяемых средств.

Исход заболевания и эффективность терапии имеют связь с локализацией окклюзии, своевременности терапии и исходной чёткости зрения пациента.

Однако даже вовремя начатое лечение не гарантирует полного восстановления зрения. Чаще всего врачам удаётся частично восстановить зрительные способности больного.

Наилучшим способом предупредить закупорку центральной артерии сетчатки является поддержание здоровья сердца и защита сосудов.

С этой целью врачи рекомендуют своим пациентам:

  • заниматься спортом;
  • следить за массой своего тела;
  • не переедать, не злоупотреблять жирной пищей;
  • отказаться от курения и алкоголя;
  • избегать стрессовых ситуаций;
  • при наличии диабета контролировать количество сахара в крови;
  • для разжижения крови принимать Аспирин (по рекомендации врача);
  • при выявлении высокого давления или диабета пройти профилактическую терапию;
  • контролировать состояние сосудов;
  • реже посещать бани и сауны;
  • отказаться от горячих ванн, длительных перелётов, подводного плавания;
  • систематически проходить осмотр у окулиста.

Пациенты, перенёсшие окклюзию артерий или вен сетчатки, должны состоять на учёте у терапевта: такие люди более подвержены инсультам и инфарктам.

Больному необходимо пройти всестороннее исследование организма для выявления заболевания, ставшего причиной тромба. Своевременное лечение системных болезней, таких как атеросклероз, сахарный диабет и пр., поможет снизить вероятность появления окклюзии и её последствий.

Центральная окклюзия: причины, признаки, симптомы и лечение

Пародонтит и его лечение при наличии множественных реставраций ставит стоматолога перед дилеммой, которые будут представлены в этой статье.

В некоторых участках может быть необходимо провести локальную лоскутную операцию для санации под визуальным контролем.По мнению Slots и Rams, при наличии рецидивов пародонтита, несмотря на механическое или хирургическое лечение, часто удается достичь стабилизации клинической ситуации с помощью правильно подобранной антибактериальной терапии. Обычно комбинированное использование аугментина и метронидазола достаточно эффективно. Кроме того, эффективным является прием доксициклина.

Во время рецидива пародонтита рекомендуется более частое снятие отложений, сглаживание корней и прием метронидазола по 250 мг каждые 8 часов в течение 10 дней. Однако в идеале выбор противомикробного препарата должен основываться на тщательном анализе состава поддесневой микрофлоры.

Клиника и диагностика пародонтита

  • Большинство клинических симптомов свидетельствует лишь о факте наличия заболевания, но не позволяет составить прогноз о его дальнейшем течении.
  • Зондирование с усилием выше 0,25 Н может приводить к кровоточивости даже при наличии здорового пародонта, что в значительной степени затрудняет интерпретацию данных.
  • Зондирование на фоне воспаления при пародонтите приводит к легкой пенетрации зонда в толщу эпителиального прикрепления на глубину до 1,5 мм, что затрудняет диагностику. Так называемое увеличение прикрепления после терапии может быть результатом устранения воспаления и роста сопротивления эпителиального прикрепления зонду. Таким образом, в последнем случае речь идет об отсутствии истинного увеличения прикрепления.
  • Потеря прикрепления является наиболее ярким симптомом пародонтита, но только ретроспективным.Haffajee и соавт. сообщили о наличии прямой связи между произошедшей и вероятной потерей прикрепления. Исследователи считают, что «другие клинические симптомы являются менее чувствительными прогностическими признаками дальнейшей потери прикрепления».
  • Современная теория развития пародонтита предполагает наличие периодических вспышек активности заболевания в определенных участках, а не постепенное прогрессирование болезни в одном или всех участках.
  • Если заболевание носит спорадический характер, то низкая чувствительность, специфичность и предсказуемость симптомов не позволяют составить долгосрочный прогноз и предположить локализацию следующих вспышек заболевания.
  • В некоторых исследованиях, посвященных оценке эффективности лечения пародонтита, включают гораздо больше неактивных участков, чем активных. Таким образом, результаты имеют отношение в основном к эффективности терапии в участках прошлой активности заболевания, а не в зонах активного развития пародонтита.С клинической точки зрения, при проведении поддерживающего лечения пациента с множественными реставрациями и потерей прикрепления необходимо помнить, что определение кровоточивости во время каждого из четырех визитов, проведенных с четырехмесячным интервалом, является достаточно клинически чувствительным и специфичным тестом, позволяющим относительно точно прогнозировать активность заболевания, особенно в сочетании с глубокими или углубляющимися карманами. Однако положительная прогностическая ценность кровоточивости при зондировании составляет всего 6%, в то время как отрицательная прогностическая ценность при пародонтите — 98%.

Причины возникновения пародонтита

  • В настоящее время отсутствуют идеально чувствительные и абсолютно специфичные симптомы и методы исследования пародонтита.
  • Отсутствуют надежные прогностические признаки, позволяющие прогнозировать дальнейшее развитие пародонтита, хотя риск его прогрессирования возрастает при увеличении количества карманов глубиной >4 мм.Особенно высок этот риск при наличии 31-100% карманов глубже 4 мм, в таком случае существует 87%-ная вероятность дальнейшей потери прикрепления. Опасность прогрессирования пародонтита также высока при наличии глубоких кровоточащих карманов в течение трех ежемесячных визитов, а также в тех случаях, когда средний процент кровоточащих при зондировании участков превышает 30%.

Осложнения и лечения

Потеря прикрепления с последующей усадкой мягких тканей после терапии может привести к появлению просветов в межзубных промежутках и к неблагоприятному косметическому результату. При отсутствии возможности повторного изготовления фиксированной реставрации может потребоваться создание съемного вестибулярного фасада для улучшения эстетики.

Исследования, проведенные в 1982 г. Ramfjord и соавт., а также Morrison и соавт., показали возможность сохранения стабильного состояния при регулярном посещении гигиениста каждые три месяца, несмотря на наличие незначительного количества налета и низкого индекса кровоточивости десен. Однако следует отметить следующее:

  • Пациенты перенесли пародонтологическое хирургическое лечение.
  • В исследованиях были представлены среднестатистические данные, т.е локальное прогрессирование пародонтита не выглядело достаточно выраженным для назначения активной терапии.
Читайте также:  Поясничный остеохондроз: симптомы и лечение

Очень важно иметь гибкий подход к проведению поддерживающего лечения и уметь правильно оценивать степень риска в каждом конкретном случае. Остается надеяться на то, что будут разработаны новые методы исследования, которые позволят выявлять относящихся к группе риска пациентов и конкретные участки в полости рта.

Достаточно часто множественные реставрации, особенно металлокерамические, имеют слишком выпуклую форму и формируют неадекватные межзубные промежутки. Такие реставрации обычно можно корректировать алмазным бором с последующей обработкой резиновыми борами для полирования керамики.

Набор для полирования керамики Шофу имеет три вида полировочных резинок, кодированных одной, двумя и тремя полосками.

Последовательный переход от одной резинки к другой позволяет создать исключительно гладкую поверхность препарированной керамики.

После коррекции керамики в области аппроксимальных поверхностей реставраций пространство во многих случаях не позволяет обеспечить доступ для остроконечных полировочных боров, но оно достаточно широкое для эмалевых полировочных боров. При отсутствии возможности использования последних, для сглаживания керамики рекомендуется применять 12- или 40-лопастные твердосплавные боры или минимально абразивные алмазные боры для полирования композита. Иногда при изменении контура коронки может произойти откалывание керамики от металлического каркаса, о чем необходимо заблаговременно предупредить пациента.

Удивительно, насколько значительного улучшения можно добиться при улучшении контуров слишком выпуклых реставраций, что позволяет избежать их замены. Однако пациента следует предупредить об усадке десны по мере ее заживления, что может привести к обнажению края коронки и ухудшению косметического результата.

Подвижность зубов при пародонтите

Особенности поддерживающего пародонтологического лечения зависят от степени подвижности зуба.

Снижение подвижности возможно при:

  • устранении воспаления;
  • продолжительном лечении с использованием приспособления, стабилизирующего окклюзию;
  • коррекции окклюзии;
  • шинировании коронок.

Лечение пародонтита всегда должно начинаться с проведения мероприятий, направленных на устранение воспаления.

Лечение с помощью длительного использования приспособлений для стабилизации окклюзии дает лучшие результаты из всех известных.

Типы приспособлений, могут быть использованы для уменьшения подвижности как краткосрочно, так и в течение продолжительного периода. Каппа позволяет объединить подвижные и неподвижные единицы, чтобы снизить подвижность до функционально приемлемого уровня. Необходимо помнить, что использование капп является наиболее простым способом уменьшения подвижности, но не устранения ее причины.

Обследование и коррекция окклюзии

Необходимо провести анализ окклюзии. В области подвижных единиц могут возникать первые окклюзионные контакты, представляющие собой первичные смещающие контакты в центральном соотношении, нерабочие контакты, рабочие контакты или контакты при протрузионном движении нижней челюсти. С другой стороны, это могут быть вторичные контакты в конце соскальзывания в центральную окклюзию, возникающие в результате влияния смещающего контакта. Он изменяет путь скольжения нижней челюсти при смыкании зубов и приводит к травме одного или нескольких зубов.

Если в области подвижных единиц возникают первичные контакты, то необходимо проанализировать окклюзию. Чтобы определить возможность устранения травмы, а значит, уменьшить подвижность с помощью коррекции окклюзии. Следует сохранить стабильные контакты для предотвращения смещения зубов.

При наличии вторичных контактов очень важно понимать, что сначала требуется коррекция первичных контактов для устранения смещения нижней челюсти. Одно только сошлифовывание вторичных контактов приведет лишь к краткосрочному облегчению.

У 1%больных с окклюзией центральной артериисетчатки через 4 – 10 недель развиваютсянеоваскуляризация диска зрительногонерва и угла передней камеры с выраженнымподъемом ВГД и упорным болевым синдромом(вторичная неоваскулярная глаукома).

Окклюзия сонных артерий

Окклюзирующееатеросклеротическое поражение в системесонных артерий обычно возникает упациентов пожилого и среднего возрастаи обусловлено патологией как общихсонных артерий, так и их более мелкихветвей. Для офтальмолога представляютинтерес две нозологические формы –острая транзиторная слепота и хроническоесостояние – глазной ишемический синдром.

Острая транзиторнаяслепота(кратковременная молниеносно наступающаямонокулярная слепота) возникает чащевсего при локализации бляшки вбрахиоцефальных артериях. Реже причинойзаболевания является воспалительноепоражение стенок сосудов (например,неспецифический аорто-артериит).

При остройтранзиторной слепоте зрение внезапнои полностью пропадает на несколькосекунд или минут (обычно до 15 мин.), вредких случаях − на 1–2 часа, после чегопроисходит его восстановление. Наглазном дне в момент приступа выявляютсужение артериальных сосудов. Такиесостояния возникают с различной частотой,от 1 раза в месяц и реже до несколькихприступов в течение дня.

У пациентов свыраженным (вплоть до 90%) стенозом сонныхартерий выявляют признаки глазногоишемического синдрома, ккоторым относятся:

− иридоциклит сформированием задних синехий;

− окклюзиякапилляров, полнокровие вен сетчатки,интраретинальные кровоизлияния(преимущественно на средней периферии),неоваскуляризация диска зрительногонерва и сетчатки, «ватообразные» очаги.

− возможно развитиевторичной неоваскулярной глаукомы иосложненной катаракты.

Окклюзия центральной вены сетчатки и ее ветвей

Впервые подназванием «апоплексия сетчатки»описание клинической картины тромбозацентральнойвены сетчаткидал Leibreich в 1854 г.

Тромбозыретинальныхвенсоставляют около 60% от всей остройсосудистой патологии органа зрения истоят на втором месте после диабетическойретинопатии по тяжести поражениясетчатки и серьезности прогноза длязрения. В 15% случаев тромбозыретинальныхвенявляются причинами инвалидности позрению. Среди лиц старше 70 лет тромбозвстречается почти в 5% случаев.

Предрасполагающие к тромбозу факторы

Выделяют общие иместные факторы, которые предрасполагаютк окклюзии центральной вены сетчатки:

1. сужающие просветсосуда(артериальная гипертензия, атеросклероз,системные васкулиты);

2. повышающиевязкость крови(миеломная болезнь, сахарный диабет,полицитемия).

Местные факторыриска: отекили друзы диска зрительного нерва,повышенное внутриглазное давление,сдавление вены опухолью.

Окклюзия стволацентральной вены сетчатки обычнопроисходит на уровне склеры:склерозированная, а зачастую испазмированная центральная артериясетчатки пережимает центральную венусетчатки, усугубляя имеющиеся нарушениямикроциркуляции из-за ненормальныхреологических свойств крови.

При тромбозеветвей ЦВС сдавление артериолой венулыпроисходит в зонах артерио-венозныхперекрестов. Повреждение эндотелиальнойвыстилки венозного русла приводит кнарушению проницаемости сосудистойстенки, как следствие, − к выраженномуотеку сетчатки и обширным кровоизлияниямв ее толщу.

Ишемический отек сетчаткиеще более усугубляет сдавливание венулыв области артериально-венозного пучка.

Экспериментальныеи клинические данные показывают, чтоизолированных тромбозов ретинальныхвен не бывает. В каждом случае в большейили меньшей степени нарушается кровотокв соответствующей артерии. Наличиеокклюзионного поражения не тольковенозного, но и артериального руслаопределяет развитие наиболее тяжелых− ишемических форм тромбоза вен сетчатки.

Неперфузируемые участки сетчаткиявляются мощным стимулом длянеоваскуляризации со всеми вытекающимипоследствиями (рецидивирующиекровоизлияния в стекловидное тело,тракционная отслойка сетчатки,неоваскулярная глаукома).

К счастью,ишемические формы тромбозов составляют20%, остальные 80% приходятся на гораздоболее благоприятные – неишемическиеформы, или ретинопатиювенозного стаза.

Ниже речь пойдето клинике, диагностике и леченииишемических форм тромбозов ЦВС, какнаиболее тяжелой разновидности даннойпатологии.

Окклюзия центральной артерии сетчатки

Окклюзия центральной артерии сетчатки – острая блокада центральной ретинальной артерии или ее ветвей, приводящая к расстройству кровообращения и ишемии сетчатки. Окклюзия центральной артерии сетчатки проявляется внезапной потерей зрения либо секторальным выпадением полей зрения в одном глазу. При диагностике сосудистой патологии сетчатки учитываются данные офтальмологических тестов (визометрии, периметрии), офтальмоскопии, тонометрии, флюоресцентной ангиографии и томографии сетчатки, электрофизиологических исследований функции зрительного анализатора и др. Выявление окклюзии центральной артерии сетчатки требует немедленного проведения терапии: массажа глазного яблока, парацентеза передней камеры глаза, снижения ВГД, введения вазодилататоров и антиагрегантов.

Общие сведения

Окклюзия центральной артерии сетчатки, как правило, развивается у пациентов старше 60-65 лет; при этом у мужчин в 2 раза чаще, чем у женщин. В большинстве случаев окклюзия носит односторонний характер. В 60% наблюдений расстройство кровообращения развивается в центральной артерии сетчатки и приводит к стойкой потере зрения на один глаз. У 40% пациентов артериальная окклюзия затрагивает одну из ветвей ретинальной артерии, что сопровождается выпадением соответствующей части поля зрения.

В зависимости от уровня блокировки кровотока в офтальмологии различают окклюзию центральной артерии сетчатки, окклюзию ветвей ЦАС и окклюзию цилиоретинальной артерии. Окклюзия центральной артерии сетчатки может развиваться изолированно или сочетаться с окклюзией центральной вены сетчатки или передней ишемической нейропатией зрительного нерва.

Причины

Механизм острого расстройства ретинального кровообращения может быть связан со спазмом, тромбозом, эмболией, коллапсом артериол сетчатки. Чаще всего к неполной или полной окклюзии приводит закупорка ретинальных сосудов холестериновыми, кальцифицированными или фибринозными эмболами. Во всех случаях окклюзия центральной артерии сетчатки является следствием системных острых или хронических патологических процессов.

Основными факторами риска развития окклюзии центральной артерии сетчатки в пожилом возрасте служат артериальная гипертензия, атеросклероз, гигантоклеточный артериит (болезнь Хортона). В более молодом возрасте циркуляторные нарушения в сосудах сетчатки могут быть связаны с инфекционным эндокардитом, пролапсом митрального клапана, поражением клапанного аппарата сердца при ревматизме, нарушением сердечного ритма (аритмией), нейроциркуляторной дистонией, сахарным диабетом, антифосфолипидным синдромом. Местными провоцирующими факторами окклюзии центральной артерии сетчатки могут выступать ретиноваскулиты, отек и друзы ДЗН, повышенное ВГД, компрессия сосудов орбиты ретробульбарной гематомой, опухолью, офтальмологические операции и т. п.

Потенциальную опасность в отношении окклюзии центральной артерии сетчатки представляют синдром гиперкоагуляции, переломы трубчатых костей, внутривенные инъекции, сопряженные с опасностью тромбоэмболии, жировой или воздушной эмболии. Коллапс артериол сетчатки возможен при массивной кровопотере, обусловленной маточным, желудочно-кишечным или внутренним кровотечением.

В результате спазма, тромбоэмболии или коллапса артериол происходит замедление либо полное прекращение кровотока в пораженном сосуде, приводящее к острой ишемии сетчатки. В том случае, если кровоток удается восстановить в течение ближайших 40 минут, возможно частичное восстановление нарушенных зрительных функций. При более длительной гипоксии в сетчатке развиваются необратимые изменения – некроз ганглиозных клеток и нервных волокон с их последующим аутолизом. Исходом окклюзии центральной артерии сетчатки служит атрофия зрительного нерва и стойкая потеря зрения.

Симптомы

В большей части случаев окклюзия центральной артерии сетчатки развивается внезапно и безболезненно. При этом пациент отмечает неожиданную потерю зрения на один глаз, которая происходит стремительно, буквально в течение нескольких секунд. Примерно в 10% случаев возникают эпизоды кратковременного преходящего нарушения зрения. При тромбозе ЦАС нарушению функции зрения могут предшествовать явления фотопсии – световых вспышек.

Реже при окклюзии центральной артерии сетчатки возникает секторальное выпадение в поле зрения. Степень снижения остроты зрения варьирует от сохранности различения предметов у лица до полной слепоты.

Диагностика

Постановке диагноза способствует анализ анамнестических данных: наличие у пациента сердечно-сосудистых, системных, воспалительных, обменных заболеваний, травм глаза, других сосудистых катастроф (инсульта, инфаркта миокарда, поверхностных и глубоких тромбозов вен нижних конечностей, облитерирующего эндартериита и пр.). Необходимое обследование включает проведение офтальмологических тестов, осмотра глазного дна, контрастной рентгенографии сосудов сетчатки, лабораторных тестов.

Визиометрия при окклюзии центральной артерии сетчатки выявляет снижение остроты зрения от 0 до 0,02-0,1. Степень снижения зрения зависит от уровня окклюзии и площади участка ишемии. С помощью периметрии обнаруживаются дефекты периферического зрения (секторальные или центральные скотомы, соответствующие ишемизированной зоне сетчатки, концентрическое сужение поля зрения).

Биомикроскопия позволяет предварительно судить о степени окклюзии центральной артерии сетчатки. Так, при неполной окклюзии определяется афферентный зрачковый дефект (зрачок Маркуса-Гунна); при тотальной окклюзии — реакция зрачка на свет отсутствует или резко снижена.

Визуальный осмотр глазного дна методом офтальмоскопии выявляет отек, потерю прозрачности, побледнение сетчатки и ДЗН. На этом фоне отчетливо выделяется центральная ямка макулярной области (синдром «вишневой косточки»), имеющая более яркую окраску за счет хориоидального кровоснабжения. Ретинальные артериолы сужены, имеют неравномерный калибр; в первые дни после развившейся окклюзии центральной артерии сетчатки в них могут просматриваться эмболы.

Читайте также:  Деменции с тельцами Леви: симптомы и лечение

Проведение флюоресцентной ангиографии позволяет уточнить локализацию тромба или эмбола, выяснить степень блокировки сосуда. Рентгенографическими признаками окклюзии центральной артерии сетчатки служат замедление или сегментарный характер кровотока в ретинальных артериолах; при полной непроходимости ветвей ЦАС — симптом «обрыва сосуда».

Данные электроретинографии характеризуются снижением или отсутствием амплитуды регистрируемых волн, свидетельствующим о разрушении ганглиозных клеток и ишемии хориоидеи.

Уточняющая диагностика при окклюзии центральной артерии сетчатки проводится с помощью УЗДГ глазных сосудов, оптической когерентной и лазерной сканирующей томографии сетчатки, тонометрии.

Необходимо проведение исследования коагулограммы и липидограммы, посева крови (в случае подозрения на бактериальную эмболию), дуплексного сканирования сонных артерий, УЗИ сердца и т. д. Кроме офтальмолога, при наличии показаний, пациент с окклюзией центральной артерии сетчатки должен быть осмотрен кардиологом, сосудистым хирургом, ревматологом, эндокринологом, гематологом, инфекционистом.

Лечение

Лечение окклюзии центральной артерии сетчатки должно быть начато в первые часы от момента предъявления жалоб на снижение зрения; в противном случае восстановить зрение будет невозможно. Неотложная первичная помощь включает проведение массажа глазного яблока для восстановления кровотока в ЦАС. С целью снижения ВГД производится инстилляция глазных капель, введение мочегонных препаратов, осуществляется парацентез роговицы.

При окклюзии центральной артерии сетчатки, обусловленной спазмом артериол, патогенетическая терапия включает применение вазодилататоров (нитроглицерина сублингвально, эуфиллина внутривенно, папаверина внутримышечно и др.), проведение ингаляций кислородной смесью или гипербарической оксигенации.

При тромбозе ЦАС на первый план выходит применение тромболитиков и антикоагулянтов, зондирование ветвей глазной артерии через надглазничную артерию, внутривенные инфузии декстранов.

При любом типе окклюзии центральной артерий сетчатки целесообразен прием антиоксидантов, местные ретробульбарные и парабульбарные инъекции сосудорасширяющих препаратов, инстилляции b-адреноблокаторов. Одновременно назначается корригирующее лечение сопутствующей системной патологии.

Эффективность терапии во многом зависит от сроков ее начала и наиболее высока в первые минуты и часы от момента развития окклюзии центральной артерии сетчатки.

Прогноз и профилактика

Исходом окклюзии центральной артерии сетчатки у 1 % пациентов служит неоваскуляризация ДЗН с развитием вторичной неоваскулярной глаукомы. Наиболее частым и грозным осложнением патологии служит атрофия зрительного нерва и слепота.

Восстановление зрения возможно лишь при начале полного объема лечения в течение первых 40-60 мин. от момента развития окклюзии артериол в том случае, если патогенез непроходимости сосудов обусловлен их спазмом. Пациенты, перенесшие окклюзию центральной артерии сетчатки, составляют группу риска по развитию острых сосудистых катастроф с летальным исходом.

Профилактика окклюзии центральной артерии сетчатки тесно связана с необходимостью своевременного лечения сопутствующей патологии, исключением провоцирующих факторов (курения, стрессовых ситуаций, тяжелых физических нагрузок, посещения бань и саун, приема горячих ванн, длительных авиаперелетов, занятий подводным плаванием и др.). Лица, составляющие группу риска по развитию окклюзии ЦАС, должны регулярно осматриваться окулистом и получать превентивную терапию.

Окклюзия (тромбоз) центральной артерии сетчатки

Окклюзией центральной артерии сетчатки называют острую блокаду центральной ретинальной артерии либо ее ветвей, которая приводит к расстройству кровообращения и, как следствие, к ишемии сетчатки.

Как правило, окклюзия центральной артерии сетчатки возникает у пациентов после 60-65 лет. При этом, у мужчин данная патология встречается в два раза чаще, чем у женщин. Обычно окклюзия бывает односторонней, в 60% случаев расстройство кровообращения возникает в центральной артерии сетчатой оболочки, что приводит к стойкой утере зрения одного глаза. У 40% пациентов, окклюзия затрагивает какое-то из ответвлений ретинальной артерии и сопровождается выпадением соответствующих частей поля зрения.

В офтальмологии принято различать окклюзии: центральной артерии сетчатки, ветвей ЦАС и цилиоретинальной артерии.

В центральной артерии сетчатки, окклюзия может развиваться изолированно, а может происходить в сочетании с тромбозом центральной вены либо передней ишемической нейропатией зрительного нерва глаза.

Причины возникновения

Механизм патологии может быть обусловлен спазмом, тромбозом, эмболией или коллапсом артериол сетчатки. Зачастую к неполной и полной окклюзии ведет закупорка ретинальных сосудов кальцифицированными, холнстериновыми или фибринозными эмболами. Но в любом случае, окклюзия центральной артерии является следствием системных хронических или острых патологических процессов.

Главными факторами риска возникновения окклюзии в пожилом возрасте выступают: артериальная гипертензия, гигантоклеточный артериит (болезнь Хортона), атеросклероз. У более молодых это могут быть нарушения циркуляции в сосудах сетчатки, связанные с инфекционным эндокардитом, поражением клапанного аппарата сердечной мышцы, пролапсом сердечного клапана, аритмией, нейроциркуляторной дистонией, антифосфолипидным синдромом, сахарным диабетом.

Местными провоцирующими факторами тромбоза центральной артерии сетчатки нередко выступают ретиноваскулиты, отек, друзы ДЗН, офтальмотонус, сдавливание орбитальных сосудов ретробульбарной гематомой или опухолью, офтальмологические операции.

Потенциальная опасность окклюзии существует при синдроме гиперкоагуляции, переломах трубчатых костей, внутривенных инъекциях, сопряженных с опасностью тромбоэмболии, воздушной или жировой эмболии. Коллапс артериол сетчатой оболочки возможен также при массивной кровопотере, вследствие маточного, желудочно-кишечного или внутреннего кровотечения.

Спазм, тромбоэмболия или коллапс артериол ведет к замедлению либо полному прекращению кровотока в пораженных сосудах, приводящему к острой ишемии сетчатой оболочки. При этом, в случае восстановления кровотока в течение первых 40 минут, возможно и восстановление части нарушенных зрительных функций. Если гипоксия продолжается более длительно, в сетчатке развивается некроз ганглиозных клеток, а также нервных волокон с последующим их аутолизом, что делает возвращение зрения невозможным. Исход окклюзии центральной артерии сетчатки в большинстве случаев – это атрофия зрительного нерва с необратимой слепотой.

Симптомы окклюзии

Как правило, окклюзия центральной артерии, развивается внезапно и совершенно безболезненно. Пациент при этом замечает неожиданную потерю зрения одного глаза, которая происходит стремительно в течение буквально нескольких секунд. В 10% случаев предварительно возникают эпизоды кратковременного нарушения зрения. При окклюзии ЦАС нарушению зрения могут предшествовать фотопсии – световые вспышки.

Реже окклюзия сопровождается выпадением секторов поля зрения. Уровень снижения остроты зрения у пострадавшего может варьироваться от различения предметов до абсолютной слепоты.

Диагностика патологии

В постановке диагноза немалую роль играет анализ данных анамнеза: наличие у пациента системных, воспалительных, сердечно-сосудистых заболеваний, болезней обмена веществ, травм глаза, иных сосудистых катастроф (инфаркта миокарда, инсульта, поверхностных или глубоких тромбозов вен ног, облитерирующего эндартериита и др.).

Необходимое диагностические обследование включает: осмотр глазного дна, контрастную рентгенографию сосудов сетчатки, лабораторные анализы.
Визометрия при окклюзии обнаруживает резкое снижение остроты зрения, которое может варьироваться от 0,02-0,1 и до 0. Степень снижения зрения, находится в прямой зависимости от уровня окклюзии, а также величины участка ишемии.

При проведении периметрии выявляются дефекты периферического зрения — скотомы (секторальные или центральные, которые соответствую зоне ишемии сетчатки), а также концентрическое сужение поля зрения.

Биомикроскопия дает возможность составить предварительное заключение о степени окклюзии. При этом, неполную окклюзию определяет афферентный зрачковый дефект (т.н. зрачок Маркуса-Гунна); тотальную окклюзию – реакция на свет, которая отсутствует либо резко снижена.

При визуальном осмотре глазного дна при офтальмоскопии выявляется отек, потеря прозрачности, бледность сетчатки и ДЗН. Особо выделяется на этом фоне центральная ямка макулярной области, имеющая яркую окраску, так как сохранено хориоидальное кровоснабжение (синдром «вишневой косточки»). Ретинальные артериолы сужены, имею неравномерный размер. В первые дни развития окклюзии в них иногда просматриваются эмболы.

Проведение флюоресцентной ангиографии, уточняет локализацию тромба или эмбола, устанавливает степень блокировки сосуда. При этом рентгенографическими признаками окклюзии является замедление кровотока или его сегментарный характер в ретинальных артериолах, а также симптом «обрыва сосудов», при непроходимости ветвей ЦАС.

Данные электроретинографии при окклюзии характеризуются снижением либо отсутствием амплитуды регистрируемых волновых колебаний, что свидетельствует об отмирании ганглиозных клеток, с ишемией хориоидеи.

Уточняющую диагностику при закупорке центральной артерии сетчатки проводят посредством выполнения УЗДГ сосудов глаза, оптической когерентной томографии, лазерной сканирующей томографии сетчатой оболочки и тонометрии.

Среди необходимых лабораторных исследований, обязательное проведение коагулограммы и липидограммы, а также посева крови (если существует подозрение на бактериальную эмболию).

Также необходимо дуплексное сканирование бассейна сонных артерий и УЗИ сердца. При наличии показаний, пациент направляется на осмотр к кардиологу, сосудистому хирургу, ревматологу, эндокринологу, гематологу, инфекционисту.

Методы лечения тромбоза центральной артерии сетчатки

Лечение окклюзии необходимо начинать буквально в первые часы после предъявления жалоб на отсутствие или снижение зрения, иначе восстановить его будет уже невозможно. Первичная неотложная помощь должна включать массаж глазного яблока, который поможет восстановлению кровотока в ЦАС. Для снижения ВГД рекомендуется инстилляция глазных капель, применение мочегонных средств, осуществляется парацентез роговицы.

Если окклюзия центральной артерии сетчатки, обусловлена спазмом артериол, патогенетическую терапию дополняют назначением вазодилататоров (нитроглицерина сублингвально, папаверина внутримышечно, эуфиллина внутривенно и пр.), проводят ингаляции карбогена или гипербарическую оксигенацию.

При тромбозе ЦАС, необходимо применение тромболитических средств и антикоагулянтов, внутривенные инфузии декстрантов, зондирование через надглазничную артерию ветвей глазной артерии.

Любой тип окклюзии центральной артерий требует приема антиоксидантов, выполнение местных ретробульбарных и парабульбарных инъекций сосудорасширяющих препаратов, инстилляций b-адреноблокаторов. Одновременно должна начаться корригирующая терапия сопутствующей системной патологии.

Эффективность лечения окклюзии центральной вены сетчатки напрямую зависит от оперативности ее проведения и особенно высока в первый час от момента возникновения тромбоза.

Прогноз и профилактика

Исходом окклюзии у 1 % пациентов является неоваскуляризация ДЗН и возникновение вторичной неоваскулярной глаукомы. Особенно частым, грозным осложнением данной патологии можно считать атрофию зрительного нерва и слепоту.

Восстановление зрения возможно только при наличии полнообъемного лечения, проведенного в первые 40-60 минут развития окклюзии артериол, если патогенез непроходимости обусловлен их спазмом. Лица, перенесшие окклюзию центральной артерии сетчатки, входят в группу риска острых сосудистых катастроф со смертельным исходом.

Профилактика окклюзии напрямую связана с необходимостью обязательного лечения сопутствующих патологий и исключением провоцирующих факторов (тяжелых физических нагрузок, курения, стрессовых ситуаций, посещения бань или саун, длительных авиаперелетов, приема горячих ванн, глубоководных погружений и пр.). Лица, входящие в группу риска развития окклюзии ЦАС, должны проходить регулярные осмотры у офтальмолога, обязательно получать превентивную терапию.

В медицинском центре «Московская Глазная Клиника» все желающие могут пройти обследование на самой современной диагностической аппаратуре, а по результатам – получить консультацию высококлассного специалиста. Клиника открыта семь дней в неделю и работает ежедневно с 9 ч до 21 ч. Наши специалисты помогут выявить причину снижения зрения, и проведут грамотное лечение выявленных патологий.

В нашей клинике прием проводится лучшими специалистами–офтальмологами с большим опытом профессиональной деятельности, высочайшей квалификацией, огромным багажом знаний.

Уточнить стоимость той или иной процедуры, записаться на прием в «Московскую Глазную Клинику» Вы можете по телефонам в Москве 8 (800) 777-38-81 8 (499) 322-36-36 (ежедневно с 9:00 до 21:00) или воспользовавшись формой онлайн-записи.

Ссылка на основную публикацию