Синдром Дресслера: симптомы и лечение - Doctorluchina-Levizkaya.ru
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд (пока оценок нет)
Загрузка...

Синдром Дресслера: симптомы и лечение

Синдром Дресслера

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Синдром Дресслера также известный в медицине, как постинфарктный синдром. Данное состояние является аутоиммунным осложнением после перенесения инфаркта миокарда. Развивается, обычно, после двух-шести недель после начала острого периода инфаркта миокарда.

[1], [2], [3], [4], [5]

Код по МКБ-10

Эпидемиология

Раньше врачи считали, что только 4% пациентов страдают синдромом Дресслера после инфаркта миокарда. Но, если учитывать все малосимптомные и атипичные его формы, то можно сказать, что он развивается в 23% случаев. Некоторые специалисты даже указывают на более высокий уровень распространённости – 30%. За последние несколько лет частота постинфарктного синдрома уменьшилась. Это можно объяснить широким использованием пациентами нестероидных противовоспалительных препаратов и реперфузионного метода терапии инфарктов, которые помогают уменьшить уровень повреждения миокарда.

Также одной из причин уменьшения количества пациентов с данным заболеванием можно назвать использование различных современных средств, которые входят в комплексную терапию (статины, антагонисты альдостерона, ингибиторы некоторых ферментов).

[6], [7], [8], [9], [10], [11]

Причины синдрома Дресслера

Самой главной причиной, вследствие которой развивается данный синдром, называют некроз или повреждение клеток в мышечных волокнах сердца, которые происходят у больных после инфаркта. Продукты распада (миокардиальные и перикардиальные антигены) при этом попадают в кровь, у пациента развивается аутосенсибилизация к белкам из разрушенных клеток, то есть развивается аутоиммунная агрессия.

Иммунные клетки (кардиальные реактивные антитела), что распознают чужеродные тела, или, так называемые антигены, из-за идентичности в структуре, начинают атаковать белки, которые расположены в мембранных структурах собственных органов (легкие, сердце, суставы). То есть, организм считает свои же клетки чужеродными и начинает бороться с ними. Суставные оболочки сильно воспаляются, но без участия патогенных бактерий или вирусов (так называемое асептическое воспаление). Это вызывает достаточно сильные болевые ощущения.

Синдром Дресслера появляется не только после трансмурального или крупноочагового инфарктов, но также и после кардиологических оперативных вмешательств. Если у пациента в анамнезе уже есть болезни аутоиммунного характера, то риск появления осложнений увеличивается.

[12], [13], [14], [15], [16], [17]

Патогенез

В редких случаях данный синдром может развиться после некоторых травматических повреждений кардиальной области (контузии, раны, сильный удар в область грудной клетки).

На сегодняшний день специалисты рассматривают синдром Дресслера, как аутоиммунное заболевание, которое обусловлено перикардиальным и миокардиальным антигенами и аутосенсибилизацией. Большое значение придается и антигенным характеристикам крови, которая попала в перикард. У пациентов с данным синдромом выявляется повышенный уровень фракции C3d. Это может приводить к комплементопосредованным повреждениям ткани.

У больных также наблюдаются некоторые изменения в клеточном иммунитете. По последним данным при синдроме Дресслера повышается уровень Т-клеток.

[18], [19], [20], [21], [22]

Симптомы синдрома Дресслера

Первые симптомы могут появиться от двух недель до одного месяца после эпизода инфаркта миокарда. Основными признаками этого заболевания являются:

  1. Пациент ощущает постоянную усталость и слабость.
  2. У больного повышается температура тела (до 39 градусов), которая может немного уменьшатся между приступами.
  3. Распространенным симптомом синдрома Дресслера является перикардид. В области грудной клетки появляются давящие и острые боли, которые могут усиливаться во время вдоха или покашливания. Болевые ощущения могут иррадиировать в плечо и шею.
  4. Боли в области легких (пневмонит), которые могут сопровождаться сухим кашлем, одышкой, появлением крови во время кашля.
  5. Болевые ощущения преимущественно с левой стороны грудной клетки (плеврит), которые сопровождаются сухим кашлем.
  6. Кардиоплечевой синдром – онемение левой руки, ощущение «мурашек» в области кисти, мраморная и слишком бледная кожа.
  7. Раздражения на коже – высыпания, которые внешне напоминают аллергические.
  8. Область ключицы и грудины с левой стороны опухает и может болеть.

Ранний синдром Дресслера

Развивается в период до двух недель от начала развития инфаркта миокарда и характеризуется развитием сухого перикардита, который в 70% случаев протекает бессимптомно.

Всего лишь у небольшого процента больных (15%) после того, как был купирован первый эпизод инфаркта миокарда, может появиться тупая и длительная боль в области сердца, которая имеет нарастающий характер.

[23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

Где болит?

Стадии

Существует несколько форм синдрома Дресслера:

  1. Развернутая или типичная форма – обычно отличается такими нарушениями: плеврит, перикард, полиартрит.
  2. Атипичная форма – отличается следующими симптомами: кардиоплечевой синдром, астматоидный и перитонеальный синдром, раздражения на коже, артрит.
  3. Малосимптомная или бессимптомная форма – изменение состава крови, лихорадка, артралгия.

[30], [31], [32], [33], [34], [35]

Осложнения и последствия

У пациентов с постинфарктным синдромом возможно развитие патологий почек, в том числе и аутоиммунного гломерулонефрита. Также могут поражаться сосуды с развитием геморрагического васкулита.

Если не проводить лечение с помощью гормональных препаратов, то выпотной перикард может перейти в слипчивый перикардит. Это может привести к развитию рестриктивной сердечной недостаточности.

[36], [37], [38], [39], [40], [41], [42]

Диагностика синдрома Дресслера

Специалист кардиолог может поставить диагноз, основываясь на полученных жалобах от пациентов с распространенными симптомами, которые проявляются в первые два месяца после эпизода инфаркта миокарда. Для подтверждения диагноза проводят осмотр – аускультация области грудной клетки для того, чтобы прослушать возможные шумы от трения перикарда с плеврой. Может также появиться влажные хрипы в легких. Чтобы уточнить диагноз также могут использоваться следующие методы:

  1. Проведение развернутого анализа крови.
  2. Проведение иммунологического исследования, биохимического анализа крови и ревматологических проб. При постинфарктной синдроме будет наблюдаться повышение уровня С-реактивного белка, фракции тропонинов и креатинфосфокиназы.
  3. Эхокардиография – помогает выявить утолщения перикарда, жидкость в полости и ухудшение его подвижности.
  4. Проведение рентгенографии грудного отдела – можно диагностировать плеврит и пневмонит.
  5. В некоторых случаях назначают МРТ грудного отдела.

[43], [44]

Анализы

При проведении анализа крови у пациента будут отмечаться следующие изменения:

  1. Лейкоцитоз.
  2. Часто увеличение СОЭ.
  3. Эозинофилия.
  4. Резкое увеличение С-реактивного белка.

Синдром Дресслера необходимо дифференцировать со следующими болезнями:

  • Рецидивирующий или повторный инфаркт миокарда;
  • Пневмония инфекционной этиологии;
  • ТЭЛА;
  • перикардит и плеврит.

[45], [46], [47], [48]

Что нужно обследовать?

Как обследовать?

К кому обратиться?

Лечение синдрома Дресслера

Для терапии синдрома Дресслера, который возник в первый раз, необходимо стационарное лечение. При наступлении рецидивов можно лечить амбулаторно, если состояние пациента не является тяжелым.

Чаще всего используются нестероидные противовоспалительные средства. Если лечение нестероидными противовоспалительными средствами не дало положительного результата, кардиолог может порекомендовать средние дозы некоторых гормональных препаратов. Лечение антикоагулянтами не проводится, но если есть необходимость в их назначении, используют низкие дозировки.

Лекарства

Глюкокортикостероидные гормональные препараты:

  1. Дексаметазон – выпускается в форме раствора для инъекций. В препарате находится активное вещество дексаметазона натрия фосфат. Отличается противоаллергическим, противовоспалительным, иммунодепрессивным эффектом. Дозировка и длительность курса назначается лечащим врачом. Препарат запрещен для использования пациентам с заболеваниями ЖКТ, вирусными и инфекционными заболеваниями, иммунодефицитными состояниями, заболеваниями сердца и сосудов, системным остеопорозом, печеночной и почечной недостаточностью. Также не применять для лечения беременных женщин. При лечении Дексаметазоном возможны следующие симптомы: рвота, гирсутизм, стероидных сахарный диабет, головные боли, эйфория, галлюцинации, гипокальциемия, петехия, аллергия.
  2. Преднизолон – выпускается в виде таблеток и растворов для инъекций. В препарате находится активное вещество преднизолон натрия фосфат. Отличается противоаллергическим, противовоспалительным и иммунодепрессивным эффектом. Дозировка устанавливается в соответствии с состоянием больного, поэтому является индивидуальной. Не принимать пациентам с вирусными и инфекционными заболеваниями, заболеваниями ЖКТ, иммунодефицитными состояниями, гипоальбуминемией. Также препарат запрещен во время беременности. При приеме возможно проявление следующих симптомов: аритмия, рвота, головные боли, гирсутизм, эйфория, дезориентация, гипернатриемия, появление угрей, аллергия.

Среди нестероидных противовоспалительных средств самыми эффективными для лечения синдрома Дресслера являются:

  1. Диклофенак – в препарате находится активное действующее вещество диклофенак натрия. Отличается обезболивающим, противовоспалительным и жаропонижающим эффектом. Принимается по одной-две таблетки раз в сутки. Длительность курса определяется лечащим врачом. Пациентам с кровотечениями в ЖКТ, язвами ЖКТ, гемофилией, непереносимостью компонентов принимать препарат запрещено. Не использовать во время беременности. При приеме возможны: абдоминальная боль, рвота, головные боли, шум в ушах, дипломия, аллергия, нефротический синдром.
  2. Индометацин – является производным индолуксусной кислоты. Отличается анальгезирующим, противовоспалительным, жаропонижающим эффектом. Дозировку устанавливает лечащий врач индивидуально. Не принимать при непереносимости индометацина, панкреатите, проктите, хронической сердечной недостаточности, артериальной гипертензии, во время беременности. При приеме могут возникать следующие симптомы: тошнота, головные боли, тахикардия, анафилактические реакции, аллергия, психические расстройства, вагинальные кровотечения.

В некоторых случаях используется ацетилсалициловая кислота:

  1. Аспирин – в препарате находится активное вещество ацетилсалициловая кислота. Отличается жаропонижающим, обезболивающим, противовоспалительным эффектом. Дозировка индивидуальная и назначается лечащим врачом. Пациентам с язвой ЖКТ, бронхиальной астмой, геморрагическим диатезом, непереносимостью компонентов принимать препарат запрещено. Не использовать во время беременности. При приеме возможны: аллергические реакции, головные боли, головокружение, рвота, болевые ощущения в области живота.

Профилактика

На данный момент эффективные меры профилактики данного синдрома не разработаны. Незначительно снижает возможность развития основных симптомов синдрома ранняя терапия инфаркта миокарда.

Синдром Дресслера (I24.1)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

— Профессиональные медицинские справочники. Стандарты лечения

— Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием

Скачать приложение для ANDROID

— Профессиональные медицинские справочники

— Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием

Скачать приложение для ANDROID

Общая информация

Краткое описание

Этиология и патогенез

Основная причина СД – ИМ. Считается, что СД чаще развивается после крупноочаговых и осложненных инфарктов, а также после кровотечений в полость перикарда. СД, точнее синдром постповреждения сердца, может развиваться после кардиохирургических вмешательств (постперикардиотомический синдром, посткомиссуротомический синдром). Помимо этого, типичные признаки СД могут появляться после других повреждений сердца (ранение, контузия, непроникающий удар в область грудной клетки, катетерная абляция).

В настоящее время СД рассматривается как аутоиммунный процесс, обусловленный аутосенсибилизацией к миокардиальным и перикардиальным антигенам. Определенное значение придается также антигенным свойствам крови, попавшей в полость перикарда . При постинфарктном синдроме антитела к тканям сердца обнаруживаются постоянно, хотя их нередко находят и у больных с ИМ без каких-либо признаков этого синдрома, правда в меньшем количестве

Этиологическим фактором СД может быть инфекция, в частности вирусная, поскольку у больных, у которых этот синдром развился после кардиохирургических вмешательств, часто регистрируют повышение титра противовирусных антител

Патологическая анатомия

Даже при тяжелом течении постинфарктный синдром не ведет к летальному исходу. Если же такие больные умирают от других осложнений острого ИМ, патологоанатомы обычно обнаруживают фибринозный, серозный или серозно-геморрагический перикардит. В отличие от эпистенокардического перикардита, воспаление перикарда при СД имеет диффузный характер

Эпидемиология

Признак распространенности: Редко

Читайте также:  Дивертикул пищевода: симптомы и лечение

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

Классически синдром развивается на 2–4-й неделе ИМ, однако эти сроки могут уменьшаться – «ранний СД» и увеличиваться до нескольких месяцев, «поздний СД». Иногда течение СД принимает агрессивный и затяжной характер, он может длиться месяцы и годы, протекать с ремиссиями и обострениями

Основные клинические проявления синдрома: лихорадка, перикардит, плеврит, пневмонит и поражение суставов. Одновременное поражение перикарда, плевры и легких при постинфарктном синдроме наблюдается не часто. Чаще перикардит сочетается с плевритом или с пневмонитом. В ряде случаев имеет место только перикардит или плеврит, либо пневмонит.

Лихорадка при СД не имеет какой-либо строгой закономерности. Как правило, она бывает субфебрильной, хотя в отдельных случаях может быть фебрильной или вообще отсутствовать .

Перикардит является обязательным элементом СД. Клинически он проявляется болью в перикардиальной зоне, которая может иррадиировать в шею, плечо, спину, брюшную полость. Боль может быть острой приступообразной (плевритическая) или давящей, сжимающей (ишемической). Она может усиливаться при дыхании, кашле, глотании и ослабевать в вертикальном положении или лежа на животе . Как правило, она длительная и исчезает или ослабевает после появления в полости перикарда воспалительного экссудата. Главный аускультативный признак перикардита – шум трения перикарда: в первый день болезни при внимательной аускультации он определяется у абсолютного большинства (до 85 %) больных. Шум лучше всего выслушивается у левого края грудины, при задержке дыхания и наклоне туловища пациента вперед. В классическом варианте он состоит из трех компонентов – предсердного (определяется в систолу) и желудочкового (систолического и диастолического). Как и боль, шум трения перикарда уменьшается или исчезает вовсе после появления в полости перикарда выпота, раздвигающего трущиеся листки перикарда . Обычно перикардит протекает нетяжело: уже через несколько дней боли стихают, а экссудат в полости перикарда почти никогда не накапливается в таком количестве, чтобы ухудшить кровообращение, хотя иногда могут появиться признаки тяжелой тампонады сердца . Иногда воспалительный процесс в перикарде при СД принимает затяжной рецидивирующий характер и заканчивается развитием констриктивного перикардита.

При применении антикоагулянтов на фоне СД возможно также развитие геморрагического перикардита, хотя подобное осложнение может быть и при отсутствии антикоагулянтной терапии .

Плеврит. Проявляется болью в боковых отделах грудной клетки, усиливающейся при дыхании, затруднением дыхания, шумом трения плевры, притуплением перкуторного звука. Он может быть сухим и экссудативным, односторонним и двусторонним. Нередко плеврит носит междолевой характер и не сопровождается типичными физикальными симптомами .

Пневмонит. Пневмонит при СД выявляется реже, чем перикардит и плеврит. Если очаг воспаления достаточно велик, также отмечается притупление перкуторного звука, ослабленное или жесткое дыхание, появление фокуса мелкопузырчатых хрипов. Возможен кашель и выделение мокроты, иногда с примесью крови, что всегда вызывает определенные диагностические трудности .

Поражение суставов. Для СД характерно появление так называемого «синдрома плеча»: болезненных ощущений в области плечелопаточных суставов, чаще слева, ограничение подвижности этих суставов. Вовлечение в процесс синовиальных оболочек нередко приводит к возникновению болей и в крупных суставах конечностей .

Другие проявления. Проявлением постинфарктного синдрома может быть сердечная недостаточность вследствие диастолической дисфункции, геморрагический васкулит и острый гломерулонефрит .

Диагностика

Электрокардиография (ЭКГ). При наличии перикардита на ЭКГ определяются диффузный подъем сегмента ST и, периодически, депрессия сегмента PR, за исключением отведения aVR, в котором наблюдаются депрессия ST и подъем PR. По мере накопления экссудата в полости перикарда может снизиться амплитуда комплекса QRS .

Эхокардиография. При накоплении жидкости в полости перикарда выявляется сепарация его листков и могут появиться признаки тампонады сердца . Следует подчеркнуть, что для СД не характерен большой объем жидкости в полости перикарда – как правило, сепарация листков перикарда не достигает 10 мм в диастолу.

Рентгенография. Обнаруживают скопление жидкости в плевральной полости, междолевой плеврит, расширение границ сердечной тени, очаговые тени в легких.

Компьютерная или магнитнорезонансная томография также выявляют жидкость в полости плевры или перикарда и легочную инфильтрацию .

Плевральная и перикардиальная пункция. Извлеченный из полости плевры или перикарда экссудат может быть серозным или серозно-геморрагическим. При лабораторном исследовании в нем определяется эозинофилия, лейкоцитоз и высокий уровень С-реактивного белка .

Лабораторная диагностика

Часто (но не всегда!) отмечается повышение СОЭ и лейкоцитоз, а также эозинофилия . Весьма характерно резкое повышение уровня С-реактивного белка.

У больных с СД регистрируются нормальные уровни маркеров повреждения миокарда (МВ-фракция креатинфосфокиназы (МВ-КФК), миоглобин, тропонины), хотя иногда отмечается их незначительное повышение, что требует проведения дифференциальной диагностики с рецидивом ИМ

Дифференциальный диагноз

Осложнения

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВС). Препаратом выбора при СД традиционно считается ибупрофен (400– 800 мг/сут). Реже используют аспирин. Другие НПВС не применяют из-за их негативного влияния на периинфарктную зону .

Глюкокортикоиды обычно используют при СД, рефрактерном к терапии НПВС. Как правило, применяют преднизолон , хотя можно использовать и другие препараты .

После достижения клинического эффекта глюкокортикоиды отменяют постепенно в течение 6–8 нед, так как при быстрой отмене возможен рецидив СД .

Иногда используют малые дозы глюкокортикоидов (преднизолон в дозе 15 мг/сут) в комбинации с НПВС. В тяжелых случаях глюкокортикоиды вводят парентерально. Быстрое исчезновение проявлений СД при назначении глюкокортикоидов столь характерно, что имеет определенное дифференциально-диагностическое значение .

Длительное применение глюкокортикостероидов нежелательно, так как, кроме характерных для этой группы препаратов осложнений (гастродуоденальные язвы, задержка жидкости, остеопороз), они могут способствовать формированию аневризмы и разрыву миокарда, поскольку тормозят процесс его рубцевания и вызывают истончение формирующегося рубца . Естественно, при терапии НПВС и глюкокортикоидами необходима гастропротекция.

Другие препараты. При тяжелом рефрактерном к терапии НПВС и глюкокортикоидами рецидивирующем СД могут использоваться другие препараты, такие как колхицин и метотрексат . В частности, колхицин (1,0 мг/сут) особенно эффективен при постперикардиотомическом синдроме

Антикоагулянты

В связи с угрозой развития гемоперикарда и тампонады сердца от применения антикоагулянтов при СД следует воздержаться. Если же это невозможно, то их назначают в субтерапевтических дозах .

Перикардиоцентез используют при тампонаде сердца

Перикардэктомия. Из-за угрозы усугубления или рецидива СД перикардэктомия применяется редко (при констриктивном перикардите)

Синдром Дресслера или постинфарктный синдром: что это, симптомы и лечение

Синдромом Дресслера (СД) называют одно из осложнений инфаркта миокарда, проявляющееся воспалением перикарда, легочной плевры, легких, суставов, повышением температуры тела, содержания маркеров воспалительного процесса, другое название – постинфарктный синдром.

Распространенность заболевания по разным данным составляет от 4 до 30 % (1,2). В последние годы этот показатель значительно уменьшился. Тенденцию к снижению распространенности синдрома объясняют более эффективным, комплексным лечением.

Рассмотрим механизм развития постинфарктного синдрома, его причины, симптомы, методы диагностики, лечения, профилактики, возможные осложнения, прогноз.

Механизм развития

Патогенез синдрома Дресслера до конца непонятен. Однозначно известно только то, что природа заболевания – аутоиммунная. По неизвестной причине иммунные клетки начинают воспринимать ткани организма как чужие и атакуют их.

Существует несколько теорий, объясняющих возникающие нарушения. Согласно первой после инфаркта миокарда в кровь попадает множество продуктов распада белковой природы. Организм вырабатывает антитела, цель которых – связать циркулирующие антигены. Образующиеся комплексы оседают на поверхности различных органов. Поэтому их устранение защитными силами организма сопровождается повреждениями тканей.

Согласно второй теории многие органы имеют антигены, напоминающие миокардиальные, перикардиальные. Защитные клетки не замечают отличий, начинают атаковать как комплексы антиген-антитело, так и обычные ткани.

Разновидности заболевания

Синдром Дресслера имеет очень разные проявления. Всего различают 3 основных формы патологии:

  • Типичная (развернутая). Проявляется перикардитом, пневмонией, полиартритом, плевритом. Все воспалительные процессы могут протекать по отдельности (реже) или формировать различные комбинации.
  • Атипичная. Ее симптомы – артрический, кожный, кардио-плече-грудной, перитонеальный, астматический синдромы.
  • Малосимптомная. Основные проявления – лихорадка, суставные боли, повышение количества лейкоцитов, эозинофилов, СОЭ.

Причины

Основная причина постинфарктного синдрома – инфаркт миокарда. Однако врачи не зря настаивают на использовании термина «синдром постповреждения сердца». Ведь развитие синдрома Дресслера сопровождается гибелью клеток миокарда любой природы. Повреждение сердечной мышцы может быть следствием:

  • открытой травмы грудной клетки (огнестрельное, ножевое ранение);
  • кардиологических операций;
  • катетерных абляций (прижигание сердечной мышцы электродом).

К факторам риска развития патологии относят:

  • другие аутоиммунные заболевания;
  • рак легких;
  • спондилоартроз;
  • воспаления сердечной сумки (перикардит).

Признаки, симптомы

Классическая клиническая картина развивается на 2-4 неделе. Однако признаки заболевания могут появиться раньше (ранний СД) или гораздо позже (поздний СД).

Типичный синдром Дресслера проявляется повышением температуры тела, перикардитом, плевритом, пневмонией, полиартритом. Лихорадка не имеет типичных особенностей. Температура обычно повышена незначительно, реже сильно или отсутствует. У конкретного пациента симптомы синдрома Дресслера будут зависеть от локализации воспалительного процесс.

Проявления типичных аутоиммунных процессов при СД.

ЛокализацияПроявления
ПерикардОбязательный элемент классической формы. Болевой синдром локализируется за грудиной. Боль бывает острая приступообразная или давящая. Усиливается при кашле, глотании, дыхании. Ослабевает, если пациент стоит или лежит на животе. Через несколько дней в полости перикарда накапливается жидкость, боли исчезают.
ПлевраБоль по бокам грудной клетки, которая усиливается во время дыхания, одышка. Может проходить бессимптомно.
ЛегкиеПневмония регистрируется реже перикардита, плеврита. Проявляется ослабленным, жестким дыханием, появлением хрипов, кашлем, выделением мокроты. Мокрота может содержать примеси крови.
СуставыЧаще всего поражается плечевой сустав, особенно левый. Признаки артрита – боль, ограничение подвижности.

Атипичные формы могут проявляться:

  • крапивницей, дерматитом, покраснением кожи;
  • приступообразной одышкой (без кашля);
  • тошнотой, рвотой, болезненностью живота.

Диагностика

Диагноз «синдром Дресслера» устанавливают по совокупности симптомов, результатов клинического, инструментального, лабораторного обследования. Выслушав жалобы пациента, врач обязательно проведет аускультацию грудной клетки. Типичные шумы указывают на наличие воспалительных процессов. Их отсутствие не дает оснований исключать заболевание, поскольку экссудативные формы чаще всего протекают скрытно. В этом случае выявить воспаление можно только при помощи методов визуальной диагностики.

Особенности аускультации при постинфарктном синдроме.

ЗаболеванияХарактеристики шумов
ПерикардитВначале заболевания прослушивается шум трения перикарда, напоминающий хруст снега. Он усиливается, если сильно прижать стетоскоп, задержать дыхание или занять коленно-локтевую позицию.
ПлевритДыхание поверхностное, учащенное. При сухом плеврите прослушивается шум трения плевры. Он очень деликатный, напоминающий шорох листьев или грубый, похожий на хруст снега. Накопление экссудата сопровождается исчезновением посторонних звуков.
ПневмонияМелкопузырчатые хрипы, дыхание жесткое.

СД является показанием к проведению следующих тестов:

  • Анализ крови. Часто обнаруживается повышение СОЭ, уровня С-реактивного белка, увеличения количества лейкоцитов, эозинофилов.
  • Электрокардиография. Изменения ЭКГ регистрируются только при наличии перикардита.
  • УЗИ сердца. Может выявить утолщение листков перикарда, увеличение пространства между ними. Полость сердечной сумки иногда содержит небольшое количество жидкости.
  • Рентгенография грудной клетки, МРТ или КТ. Методы визуальной диагностики позволяют увидеть скопление жидкости, наличие характерных изменений структуры легких, плевры.
  • Плевральная, перикардиальная пункция. Специальной иглой врач отсасывает содержимое плевральной, перикардиальной полости. Характерные признаки воспаление – наличие большого количества эозинофилов, лейкоцитов, высокий уровень С-реактивного белка.

Современные методы лечения

Лечение синдрома Дресслера не требует обязательной госпитализации. Она показана пациентам с:

  • распространением типичных проявлений;
  • тяжелым рецидивом СД;
  • безуспешной терапией заболевания;
  • повышением температуры, кожными проявлениями, если инфаркт миокарда перенесен недавно.
Читайте также:  Рефлюкс-эзофагит: симптомы и лечение

Лекарственные препараты

Синдром Дресслера лечат назначением препаратов, угнетающих иммунный ответ, а также лекарств, устраняющих симптомы.

Основные группы лекарств для лечения СД.

Название группыПредставителиОбоснование назначения
Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП)Ибупрофен, аспиринУстраняют воспаление, убирают болевые ощущения, снижают температуру.
ГастропротекторыОмезЗащищают слизистую пищеварительного тракта от воздействия НПВП.
ГлюкокортикоидыПреднизолон, дексаметазонУстраняют воспаление, препятствуют развитию аллергических реакций, способствуют торможению аутоиммунных процессов.
Алкалоид трополонового рядаКолхицинОбладает мощным противовоспалительным эффектом. Назначается пациентам, которым противопоказаны глюкокортикоиды, НПВП.
АнтиметаболитыМетотрексатУгнетает иммунные реакции организма.
АнтикоагулянтыКлопидогрелНазначаются редко из-за риска развития гемоперикарда. Препятствуют образованию тромбов.

Хирургические процедуры

Оперативные методы лечения синдрома Дресслера применяются редко. Они показаны пациентам с высоким риском развития жизнеугрожающих осложнений. Суть всех операций сводится к удалению накопившейся жидкости из плевральной или перикардиальной полости. Этого достигают следующими процедурами:

  • перикардиоцентезом – прокол, аспирация содержимого сердечной сумки;
  • перикардэктомия – полное или частичное удаление перикарда. Сложная процедура, показанием к которой является сдавливание сердца накопившейся жидкостью (тампонада сердца);
  • пункция плевральной полости – отсасывание содержимого полости специальным шприцом с последующим введением препаратов, способствующих выздоровлению.

Профилактика

Специфические методы профилактики постинфарктного синдрома пока не разработаны. Комплексное лечение инфаркта миокарда позволяет максимально снизить вероятность развития СД, но не предупреждает его полностью.

Доказано, что применение НПВП, глюкокортикоидов во время острой, подострой фазы сердечного приступа неэффективно. Сейчас проводится исследование COPPS (Cоlchicine for the Prevention of Post-pericardiotomy Syndrome), изучающее целесообразность использования колхицина как профилактического средства (3).

Возможные осложнения

Постинфарктный синдром Дресслера редко сопровождается осложнениями. Их наличие усложняет восстановление после инфаркта, ухудшает качество жизни. Большинство осложнений поддаются лечению. Запущенные процессы способны привести к необратимому нарушению работы сердца – хронической сердечной недостаточности. Очень редко осложнения СД приводят к летальному исходу.

Основные виды осложнений СД.

ОсложнениеОпределение
Тампонада сердцаСдавливание сердца жидкостью, наколенной между листками перикарда.
Геморрагический перикардитСкопление крови внутри сердечной сумки. Приводит к сдавливанию сердца.
Констриктивный перикардитВоспаление перикарда, сопровождающееся утолщением его листков, сужению просвета перикардиальной полости. Приводит к сдавливанию сердца.
Слипчивый перикардитОбразование стяжек, спаек между стенкой сердца и листками перикарда. Опасно развитием «панцирного сердца» – патологии, при которой сердце оказывается внутри неэластичного перикарда, не может полноценно сокращаться, расслабляться.
Окклюзия коронарного шунтаУхудшение проходимости коронарного шунта.
АнемияСниженное количество гемоглобина и/или эритроцитов.
ГломерулонефритВоспаление почечных клубочков.
Асептический острый гепатитОстрое воспаление печени.

Прогноз

Прогноз при синдроме Дресслера благоприятный. Качество, продолжительности жизни человека больше зависит от успешности восстановления после инфаркта миокарда. Однако имеются данные, которые свидетельствуют, что перенесенное заболевание незначительно ухудшает выживание в течение 5 лет (4).

У некоторых пациентов полностью излечить СД не удается. Патология переходит в латентную стадию с периодически возникающими рецидивами. Таким больным приходится пожизненно проходить курсы лечения постинфарктного синдрома или принимать препараты постоянно.

Синдром Дресслера: симптомы, как лечить

Синдром Дресслера (или постинфарктный синдром) – это аутоиммунное осложнение инфаркта миокарда, при котором иммунная система больного начинает вырабатывать антитела, разрушающие собственную соединительную ткань в разных частях организма. Под такие аутоиммунные атаки могут попадать различные органы и ткани: плевра, легкие, перикард, внутренние суставные оболочки.

Обычно это постинфарктное осложнение возникает на 2-8 (иногда 11) неделе после перенесенного инфаркта и выражается характерной триадой – перикардит, пневмонит и плеврит. Кроме этих трех проявлений недуга может наблюдаться поражение синовиальных оболочек суставов или кожи. Такой синдром длится около 3-20 суток и его опасность заключается в том, что после ремиссии могут возникать его периодические обострения, которые в значительной мере отражаются на общем самочувствии больного и осложняют его жизнь.

В этой статье мы ознакомим вас с причинами, формами, симптомами, методами диагностики и терапии синдрома Дресслера. Эта информация поможет вам вовремя заподозрить развитие недуга и принять своевременные меры для его лечения.

Причины

Первопричиной развития постинфарктного синдрома является гибель клеток миокарда и выход продуктов некроза тканей. В ответ на эти процессы в организме образуются измененные белки, и иммунная система начинает вырабатывать против них антитела. При повышенной иммунной чувствительности к денатурированному белку вырабатываемые вещества начинают атаковать и собственные белки, расположенные на соединительнотканных оболочках, выстилающих поверхность сердца, легких, грудной полости или суставов. В результате такой аутоиммунной агрессии возникают асептические воспалительные процессы в этих органах и тканях.

Подобные сбои в работе иммунной системы могут возникать не только при трансмуральном или крупноочаговом инфаркте, но и в ответ на выполнение кардиохирургических вмешательств. Спровоцировать развитие таких аутоиммунных реакций могут реконструктивные операции на митральном клапане – посткомиссуротомный синдром, или операции на сердце, сопровождающиеся рассечением внешней оболочки сердца – посткардиотомный синдром. Такие синдромы во многом схожи с синдромом Дресслера, и часто их объединяют именно под этим названием. Кроме этого, запускать подобные аутоиммунные процессы могут повреждения сердца, возникающие вследствие травм.

В более редких случаях синдром Дресслера вызывается вирусными инфекциями. При этом в крови больного выявляется повышенное количество антивирусных антител.

Риск возникновения постинфарктного синдрома возрастает под влиянием следующих факторов:

  • наличие в анамнезе больного аутоиммунных заболеваний;
  • позднее начало двигательной активности после перенесенного инфаркта.

Формы

В зависимости от сочетания тех или иных аутоиммунных поражений соединительной ткани выделяют несколько форм синдрома Дресслера.

Типичная форма

При таком течении синдрома выявляются следующие варианты поражений:

  • перикардиальный – аутоиммунное повреждение внешней оболочки сердца (перикарда);
  • пневмонический – аутоиммунное повреждение тканей легких;
  • плевральный – аутоиммунное повреждение покрывающей грудную клетку и легкие оболочки (плевры);
  • перикардиально-плевральный – аутоиммунное повреждение перикарда и плевры;
  • перикардиально-пневмонический – аутоиммунное повреждение перикарда и тканей легких;
  • плевро-пневмонический – аутоиммунное повреждение плевры и тканей легких;
  • перикардиально-плеврально-пневмонический – аутоиммунное повреждение перикарда, плевры и тканей легких.

Атипичная форма

При таком течении постинфарктного синдрома возможны такие варианты:

  • суставный – аутоиммунное поражение синовиальных оболочек суставов;
  • кожный – аутоиммунное поражение кожи, проявляющееся высыпаниями и покраснениями.

Малосимптомные формы

Такое течение синдрома Дресслера может выражаться следующими проявлениями:

  • продолжительная субфебрильная лихорадка;
  • увеличение уровня СОЭ в сочетании с лейкоцитозом и эозинофилией;
  • упорные боли в суставах (артралгии).

Симптомы

Впервые признаки синдрома Дресслера возникают через 2-8 (иногда 11) недель после приступа инфаркта миокарда. У больного возникает сжимающая или давящая боль в груди, ощущение разбитости и слабости, лихорадка (иногда до 39°C, но чаще 37-38°C). После этого клиническая картина дополняется симптомами гидроперикарда и гидроторакса.

Боли в груди могут отдавать в левую руку или лопатку. Они обычно не устраняются приемом Нитроглицерина и длятся от 30 до 40 минут и более. При осмотре больного определяется бледность кожи, учащенный пульс, снижение давления. Выслушивание тонов сердца выявляет «ритм галопа» и глухость тонов. При атипичном течении постинфарктного синдрома могут появляться высыпания и покраснения на коже, боли в суставах.

Классическая триада синдрома Дресслера

Наиболее типичными проявлениями этого недуга являются: перикардит, плеврит и пневмонит.

Перикардит

Интенсивность болей в сердце при этом синдроме может быть различной и варьироваться от умеренной до приступообразной или мучительной. Как правило, в положении стоя она выражена слабее, а в положении лежа на спине становится наиболее ощутимой. Усиливать ее проявления может кашель или попытки глубокого дыхания. Боль может возникать периодически или быть постоянной.

Кроме болей, перикардит при постинфарктном синдроме проявляется следующими симптомами:

  • сердцебиение;
  • лихорадка и озноб;
  • признаки общей интоксикации: слабость, боли в мышцах и суставах, недомогание;
  • сухой кашель.

У левого края грудины при выслушивании сердца определяется шум трения перикарда. Особенно явно он прослушивается при наклоне больного вперед. После накопления жидкости в околосердечной сумке шум становится менее выраженным.

В анализе крови выявляется повышение уровня СОЭ, эозинофилов и лейкоцитов.

При тяжелом течении синдрома у больного появляются такие симптомы:

  • одышка с эпизодами поверхностного и учащенного дыхания;
  • набухание вен на шее;
  • отеки на ногах;
  • увеличение размеров печени;
  • асцит.

Признаки перикардита являются обязательными компонентами синдрома Дресслера и чаще имеют нетяжелое течение. Обычно через несколько дней боли становятся не такими интенсивными, устраняется лихорадка, и общее самочувствие больного улучшается.

Плеврит

При постинфарктном синдроме воспаление плевры может протекать самостоятельно или дополняется другими признаками патологии (перикардитом, пневмонитом и пр.). Плеврит проявляется такими жалобами и симптомами:

  • боль или ощущения царапания в груди;
  • затрудненность дыхания;
  • лихорадка;
  • шум трения плевры.

Боли при аутоиммунном плеврите усиливаются при глубоком дыхании или кашле. Как правило, они проходят самостоятельно спустя несколько дней.

При постинфарктном синдроме плеврит может быть сухим, влажным, одно- или двухсторонним.

Пневмонит

Аутоиммунное воспаление легочной ткани выявляется несколько реже, чем плеврит или перикардит. Пневмонит проявляется следующими симптомами:

  • сухой или влажный кашель (в мокроте может присутствовать кровь);
  • боли в груди;
  • одышка.

Как правило, при синдроме Дресслера чаще поражаются именно нижние доли легких. При выстукивании их воспаление проявляется укорочением перкуторного звука, а при выслушивании – мелкопузырчатыми влажными хрипами.

Другие симптомы

В некоторых случаях постинфарктный синдром протекает в виде аутоиммунного воспаления синовиальных оболочек суставов, высыпаний на коже или малосимптомно.

Поражения суставов

При аутоиммунном поражении внутренней суставной оболочки у больного возникают признаки артрита:

  • лихорадка;
  • боли в пораженном суставе;
  • покраснение и отечность кожи над суставом;
  • ограничения подвижности;
  • парестезии.

При синдроме Дресслера может поражаться один или сразу несколько суставов.

Поражения кожи

Постинфарктный синдром может проявляться в виде поражений кожи. В таких случаях на кожных покровах появляются участки покраснений и элементы сыпи, схожие с эритемой, крапивницей, экземой или дерматитом.

Малосимптомное течение

При малосимптомном варианте течения синдрома Дресслера у больного появляются атралгии и стойкий, продолжительный и необоснованный другими причинами субфебрилитет. В клиническом анализе крови в таких случаях длительное время выявляются следующие отклонения:

Течение постинфарктного синдрома

Впервые возникнувший синдром Дресслера может длиться от 3 до 20 дней. После этого наступает ремиссия, которая периодически сменяется обострениями.

Как правило, ремиссия достигается лечением. Однако прекращение терапии способно провоцировать рецидивы синдрома, продолжительность которых может составлять от 1-2 до 8 недель.

Диагностика

Заподозрить развитие синдрома Дресслера возможно по появлению характерных симптомов и жалоб больного, перенесшего инфаркт миокарда 2-3 месяца назад. Для уточнения диагноза назначаются следующие инструментальные и лабораторные виды обследования:

  • развернутый клинический анализ крови;
  • клинический анализ мочи;
  • биохимические, иммунологические анализы крови и ревмопробы;
  • ЭКГ;
  • Эхо-КГ;
  • рентген органов грудной клетки;
  • рентген суставов;
  • МРТ или КТ органов грудной клетки.

Лечение

В зависимости от тяжести симптомов больным с синдромом Дресслера может предлагаться амбулаторное или стационарное лечение.

Медикаментозное и консервативное лечение

Для устранения признаков аутоиммунного воспаления могут применяться следующие препараты:

  • нестероидные противовоспалительные – Индометацин, Аспирин, Диклофенак;
  • глюкокортикоидные – Дексаметазон, Преднизолон.

При нетяжелом течении синдрома может быть достаточно назначения только нестероидных противовоспалительных препаратов. При их неэффективности или более тяжелом течении недуга больному рекомендуются глюкокортикоидные средства, которые в более короткие сроки устраняют воспалительную аутоиммунную реакцию. После их приема уже через 2-3 дня состояние пациента значительно улучшается. Как правило, при постинфарктном синдроме рекомендуется длительный прием таких гормональных средств.

Читайте также:  Лейкодистрофия: симптомы и лечение

В качестве симптоматической терапии больным могут назначаться следующие препараты:

  • бета-блокаторы – Конкор, Атенолол и др.;
  • кардиотропные средства – Аспаркам, Триметазидин и др.;
  • ингибиторы АПФ – Энам, Каптоприл и др.;
  • гиполипидемические средства – Ловастатин, Пробуркол и др.;
  • антикоагулянты – Аспирин-кардио, Клопидогрель и др.

При необходимости для устранения интенсивных болей могут назначаться инъекции Анальгина с Димедролом или Кетонала. В некоторых случаях, при присоединении инфекций, рекомендуются антибиотики.

Кроме медикаментозного лечения, больным необходимо полностью отказаться от вредных привычек. В свой ежедневный рацион они должны включать больше свежих овощей, зелени, ягод, фруктов, растительных жиров, злаков и круп. Дополнить консервативную терапию недуга могут занятия лечебной физкультурой и дыхательной гимнастикой.

Хирургическое лечение

При возникновении острого выпотного перикардита или плеврита в околосердечной сумке или плевральной полости может скапливаться большой объем жидкости. Для ее удаления могут выполняться такие хирургические манипуляции:

  • перикардиальная пункция;
  • плевральная пункция.

Синдром Дресслера почти всегда является аутоиммунным осложнением инфаркта миокарда и намного реже провоцируется другими факторами. Его проявления обычно выражаются в характерной триаде: перикардит, плеврит, пневмонит. Для лечения этого ухудшающего качество жизни больного недуга применяются нестероидные противовоспалительные или глюкокортикоидные препараты.

Специалист рассказывает о синдроме Дресслера (англ. яз.):

Синдром Дресслера (постинфарктный синдром)

Причины сидрома
Симптомы
Диагностика
Лечение
Образ жизни, осложнения и прогноз

Инфаркт миокарда опасен не только тем, что вызывает значительное нарушение функций сердечно-сосудистой системы, но еще и тем, что может приводить к развитию осложнений. Одним из них является синдром Дресслера, или постинфарктный синдром.

Синдром Дресслера – это аутоиммунное поражение соединительной ткани в организме пациента, перенесшего обширный инфаркт миокарда. Проявляется лихорадкой, поражением перикарда, плевры, легочной ткани и суставных оболочек. Развивается в 4% всех случаев на 10 – 14 день от начала инфаркта. Опасность этого синдрома в том, что он может протекать длительно, с периодическими обострениями и ремиссиями, нарушая качество жизни и самочувствие пациента.

Выделяют следующие формы синдрома:

1. Типичная форма характеризуется различными сочетаниями повреждений соединительной ткани:
— перикардиальный вариант
— плевральный
— пневмонический
— перикардиально–пневмонический
— перикардиально–плевральный
— плевро–пневмонический
— перикардиально-плеврально-пневмонический
2. Атипичная форма проявляется кардио-плечевым, артритическим, кожным, перитонеальным вариантами.
3. Малосимптомная (стертая) форма проявляется субфебрильной лихорадкой, болями в суставах и изменениями в общем анализе крови.

Причины синдрома Дресслера

Основной причиной заболевания является повреждение и гибель (некроз) клеток сердечной мышцы при остром инфаркте миокарда, выход продуктов распада в кровь и аутосенсибилизация (повышенная иммунная чувствительность, направленная на собственные ткани) организма к денатурированному белку погибших клеток. Происходит агрессия иммунных клеток, ответственных за распознавание антигенов (чужеродных веществ), но в данном случае эта реакция направлена против молекул белка, располагающихся на клетках оболочек, выстилающих сердце, легкие и суставы — перикарда, плевры и синовиальных (суставных) оболочек. В результате имеет место перекрестная аутоиммунная реакция с собственными клетками, которые организм расценивает как чужеродные. Плевра, перикард и синовиальные оболочки воспаляются, но воспаление носит асептический характер, без бактерий и вирусов, и выделяют некоторое количество жидкости, которая скапливается между листками плевры и перикарда, а также в суставах, вызывая боль и нарушение функций.

Не только крупноочаговый или трансмуральный инфаркт миокарда может явиться причиной синдрома Дресслера, но и хирургические вмешательства на сердце. После реконструктивных операций на митральном клапане редко развивается посткомиссуротомный синдром, а после вмешательств на сердце с рассечением перикарда – посткардиотомный синдром. Эти варианты схожи с постинфарктным синдромом в плане причин, механизмов развития, клинических проявлений и лечения, поэтому обобщенно они все называются синдромом Дресслера.

Увеличивают риск развития данного осложнения имеющиеся у пациента системные аутоиммунные заболевания (системная красная волчанка, ревматоидный артрит и др), а также поздняя двигательная активизация пациента после инфаркта.

Симптомы синдрома Дресслера

Клинические проявления могут возникнуть во временном промежутке от двух недель до двух месяцев после острого инфаркта. Синдром Дресслера проявляется такими признаками:

— Общее недомогание и плохое самочувствие.
— Повышение температуры чаще происходит до субфебрильных цифр (не выше 39 0С), в межприступный период может быть стойкий субфебрилитет (37.3 – 38 0С).
— Перикардит – обязательный признак синдрома Дресслера. Проявляется болями в области сердца острого, давящего, сжимающего характера, усиливающимися на высоте вдоха и при кашле и исчезающими в положении лежа или сидя с наклоном вперед. Могут отдавать в шею, плечо и левую руку.
— Пневмонит (не следует путать с пневмонией — воспалительным бактериальным или вирусным поражением легких) развивается вследствие поражения интерстициальной ткани легких и проявляется разлитыми болями в грудной клетке с обеих сторон, одышкой при нагрузке и сухим кашлем, иногда с прожилками крови. При жалобах пациента на одышку, кашель и кровохарканье врач должен думать о другом грозном осложнении инфаркта – тромбоэмболии легочной артерии.
— Плеврит проявляется поверхностной болью в левой половине грудной клетки, больше сбоку и сзади и сухим кашлем. Боли и кашель самостоятельно исчезают в течение двух – четырех дней. Плеврит в сочетании с признаками перикардита, пневмонита и температурой позволяет достоверно предположить диагноз синдрома Дресслера.

На рисунке изображен выпот в плевральной полости

— Синдром «грудь — плечо — рука» (кардиоплечевой синдром) в настоящее время развивается гораздо реже, чем раньше, что связывают с более ранней активизацией пациента после инфаркта. Проявляется болями в области левого плечевого сустава, нарушениями чувствительности в левой руке, чувством онемения и «ползания мурашек» в кисти, бледной, мраморной окраской кожи руки и кисти.
— Синдром передней грудной стенки обусловлен прогрессированием остеохондроза суставов в месте соединении грудины и ключицы, и, вероятнее всего, также связан с длительной неподвижностью пациента в остром периоде инфаркта. Проявляется болью и припухлостью в области грудины и ключицы слева.
— Кожные проявления : могут развиться высыпания на коже, напоминающие крапивницу, дерматит, экзему или эритему.

В большинстве случаев наблюдается хроническое течение синдрома с обострениями, которые длятся от нескольких дней до 3 – 4 недель, и ремиссиями продолжительностью несколько месяцев. Редко наблюдается однократная атака с полным выздоровлением.

Диагностика синдрома Дресслера

Диагноз может быть заподозрен на основании характерных жалоб пациента после перенесенного инфаркта в последние два месяца, а также на основании данных осмотра пациента – при аускультации грудной клетки выслушиваются шум трения перикарда и плевры, влажные хрипы в нижних отделах легких. Для уточнения диагноза могут быть назначены дополнительные методы исследования:

— Развернутый анализ крови – наблюдаются увеличение числа лейкоцитов (более 10 х 109/л), ускорение СОЭ (более 20 мм/час), увеличение количества эозинофилов (более 5% в лейкоцитарной формуле).
— Биохимический анализ крови, ревматологические пробы, иммунологические исследования. Определяется повышенный уровень С – реактивного белка, может быть повышен уровень МВ – фракции креатинфосфокиназы и тропонинов (маркеров острого инфаркта), но не всегда, что требует дифференциальной диагностики с повторным инфарктом миокарда.
— ЭКГ не выявляет каких – либо значимых отклонений, кроме признаков рубцующегося инфаркта.
— Эхокардиография выявляет утолщение листков перикарда, ограничение их подвижности, наличие жидкости (выпота) в перикардиальной полости. Определяются зоны сниженной сократимости миокарда (гипокинезия), свидетельствующая о перенесенном инфаркте.
— Рентгенография грудной клетки – определяются утолщение междолевой плевры при плеврите, может быть диффузное усиление легочного рисунка, линейные или очаговые затемнения в легочной ткани при пневмоните, увеличение тени сердца при перикардите.
— Рентгенография плечевых суставов может показать сужение суставной щели, уплотнение костных тканей и другие признаки имеющегося ранее остеоартроза.
— КТ или МРТ грудной клетки назначаются в диагностически неясных случаях для уточнения характера перикардита, плеврита и пневмонита.

Лечение синдрома Дресслера

Терапия синдрома, возникшего впервые в жизни, должна проводиться в стационаре. Последующие рецидивы могут лечиться амбулаторно при нетяжелом течении.

Из препаратов внутривенно и в таблетированных формах назначаются:

— преднизолон, дексаметазон и другие глюкокортикоидные гормоны в суточной дозе 30 – 40 мг. Улучшение состояния наблюдается уже на второй – третий день от начала лечения гормонами, но терапия должна быть долгой, в течение нескольких недель и месяцев, так как при отмене препаратов возможен новый рецидив. Необходима постепенная отмена преднизолона, со снижением дозировки на 5 мг в неделю до полной отмены препарата.
— нестероидные противовоспалительные средства (НПВС): диклофенак, индометацин, аспирин, нимесулид, дозировки определяются лечащим врачом.
— антибиотики неэффективны, но могут быть назначены при трудностях дифференциальной диагностики с инфекционным поражением легких, перикарда и суставов.
— кардиотропные препараты для терапии ИБС – аспирин, беттаблокаторы, гиполипидемические препараты (статины), ингибиторы АПФ и др.
— анальгин с димедролом внутримышечно при выраженном болевом синдроме.

Кроме медикаментозной терапии, в случаях выраженного выпотного плеврита и перикардита, когда в полостях скапливается значительное количество жидкости, могут быть показаны плевральная и перикардиальная пункции с удалением выпота.

Образ жизни с синдромом Дресслера

Пациенты с постинфарктным синдромом должны соблюдать здоровый образ жизни, который необходим для всех пациентов, перенесших острый инфаркт миокарда. Должны соблюдаться следующие несложные принципы:

— здоровое питание – большее употребление в пищу свежих овощей и фруктов, соков, морсов, злаковых продуктов и крупяных изделий, замена животных жиров на растительные. Следует ограничивать употребление жирных сортов мяса и птицы, исключить кофе, газированные напитки, жареные, острые, соленые, пряные блюда, а пищу готовить в отварном виде или на пару. Рекомендуется уменьшить количество потребляемой соли до 5 гр в сутки, а объем выпиваемой жидкости – до 1.5 литров в день;
— отказ от вредных привычек;
— ранняя активизация пациента в постели в остром периоде инфаркта и умеренная физическая активность в дальнейшем. Уже на вторые – третьи сутки при инфаркте показаны дыхательные упражнения и лечебная физкультура под контролем врача в положении лежа в постели (при строгом постельном режиме — движения кистями рук, упражнения на расслабление), а затем сидя и стоя (при палатном режиме) продолжительностью не более 5 – 10 минут. При дальнейшем санаторно – курортном лечении применяются дозированная ходьба, лечебная гимнастика и др.

Осложнения

Осложнения при постинфарктном синдроме практически не развиваются, хотя описаны единичные случаи тяжелого поражения почек с развитием гломерулонефрита, и поражения сосудов в виде геморрагического васкулита. Редко, при отсутствии лечения гормональными препаратами, возможен исход выпотного перикардита в слипчивый перикардит, который мешает расслаблению сердечной мышцы и способствует застою крови в большом круге кровообращения. Развивается рестриктивная (диастолическая) сердечная недостаточность.

Прогноз

Прогноз для жизни благоприятный.

Временная утрата трудоспособности (больничный лист) при осложненном синдромом Дресслера инфаркте миокарда определяется на срок 3 – 3.5 месяца, по показаниям возможно дольше.

Стойкая утрата трудоспособности (инвалидность) определяется частотой рецидивов, степенью нарушений сердечно – сосудистых функций, вызванных не только плевритом, перикардитом и поражением суставов, но и самим инфарктом миокарда. Как правило, непосредственно синдром Дресслера к инвалидизации не приводит.

Ссылка на основную публикацию