Синдром длительного сдавления: симптомы и лечение - Doctorluchina-Levizkaya.ru
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд (пока оценок нет)
Загрузка...

Синдром длительного сдавления: симптомы и лечение

Синдром длительного раздавливания

Синдром длительного раздавливания – это шокоподобное состояние, наступающее после длительного сдавления туловища, конечностей или их сегментов тяжелыми предметами. Проявляется болью, ухудшением состояния, отеком пораженных отделов тела, острой почечной недостаточностью. Без медицинской помощи пациенты погибают от ОПН, нарастающей интоксикации, легочной или сердечно-сосудистой недостаточности. Лечение включает дезинтоксикационную и плазмозаменяющую инфузионную терапию, экстракорпоральную гемокоррекцию, антибиотикотерапию, иссечение участков некроза или ампутацию раздавленной конечности.

МКБ-10

Общие сведения

Синдром длительного раздавливания (СДР), другие названия – травматический токсикоз, краш-синдром, синдром Байуотерса, миоренальный синдром – патологическое шокоподобное состояние, наступающее после длительного сдавления туловища, конечностей или их сегментов тяжелыми предметами. Краш-синдром развивается сразу после освобождения больного и восстановления крово- и лимфотока в пораженных частях тела. Сопровождается ухудшением общего состояния, развитием токсемии и острой почечной недостаточности, при большой площади поражения нередко заканчивается смертью пациента. В травматологии и ортопедии выделяют бытовую разновидность краш-синдрома – так называемый синдром позиционного сдавления (СПС), который развивается в результате длительного (более 8 часов) сдавливания частей тела во время неподвижного положения человека на твердой поверхности.

Причины СДР

Обычно синдром длительного раздавливания возникает у пострадавших во время оползней, землетрясений, обвалов в шахтах, строительных работ, дорожных аварий, заготовки леса, взрывах и разрушениях зданий в результате бомбардировки.

Синдром позиционного сдавления обычно выявляется у пациентов, которые на момент травмы находились в состоянии отравления снотворными препаратами, наркотического или алкогольного опьянения. Чаще страдают подвернутые под туловище верхние конечности. По причинам развития, симптомам и методам лечения синдром позиционного сдавления практически не отличается от синдрома длительного раздавливания, однако, обычно протекает более благоприятно вследствие меньшей площади поражения.

Патогенез

Возникновение синдрома длительного раздавливания обусловлено сочетанием трех факторов:

  • болевого синдрома;
  • массивной потери плазмы, обусловленной выходом жидкой части крови через стенки сосудов в поврежденные ткани;
  • травматической токсемии (интоксикации организма продуктами тканевого распада).

Продолжительное болевое раздражение при краш-синдроме приводит к развитию травматического шока. Потеря плазмы становится причиной сгущения крови и вызывает тромбоз мелких сосудов. Травматическая токсемия при краш-синдроме развивается вследствие всасывания в кровь продуктов тканевого распада травмированных мышц. Сразу после освобождения конечности из поврежденных тканей в сосудистое русло поступает значительное количество ионов калия, которые могут вызвать аритмию, а в тяжелых случаях – прекращение работы легких и сердца.

В дальнейшем раздавленные мышечные ткани пациента с краш-синдромом теряют до 66% калия, 75% миоглобина, 75% фосфора и 70% креатинина. Продукты распада поступают в кровь, вызывая ацидоз и нарушения гемодинамики (в том числе – резкое сужение сосудов почечных клубочков). Миоглобин повреждает и закупоривает почечные канальцы. Все это приводит к развитию острой почечной недостаточности, угрожающей жизни больного краш-синдромом.

Классификация

По степени тяжести:

  • Легкая форма краш-синдрома. Возникает при раздавливании сегментов конечности в течение 4 и менее часов.
  • Среднетяжелая форма краш-синдрома. Развивается в результате раздавливания одной конечности в течение 4-6 часов. При своевременном начале лечения прогноз благоприятный.
  • Тяжелая форма краш-синдрома. Возникает при раздавливании одной конечности в течение 6-8 часов. Сопровождается расстройствами гемодинамики и острой почечной недостаточностью. При своевременном начале лечения прогноз относительно благоприятный.
  • Крайне тяжелая форма краш-синдрома. Развивается в результате раздавливания двух и более конечностей в течение 6 и более часов. Сопровождается тяжелым шоком. Прогноз неблагоприятный.

По клинической симптоматике:

  • ранний период (с момента освобождения до 3 суток);
  • токсический период (начинается на 4-5 сутки);
  • период поздних осложнений (развивается, спустя 20-30 суток с момента травмы).

Симптомы СДР

Сразу после устранения сдавления общее состояние пострадавшего улучшается. Пациента с синдромом длительного раздавливания беспокоит боль и ограничение движений в раздавленной конечности. В течение первых часов после освобождения постепенно нарастает отек пострадавшего участка, который становится плотным, деревянистым. На коже конечности образуются пузыри с серозно-геморрагическим содержимым. При осмотре поврежденной части тела выявляется ослабление пульсации артерий, снижение чувствительности и местной температуры.

Нарастает общая симптоматика. Состояние пострадавшего с краш-синдромом ухудшается. После короткого периода возбуждения пациент становится вялым, заторможенным. Отмечается снижение артериального давления и температуры тела, аритмия, тахикардия, выраженная бледность кожных покровов. Кожа больного краш-синдромом покрыта липким холодным потом. Возможна потеря сознания, непроизвольная дефекация и мочеиспускание. Иногда развивается отек легких. Уменьшается количество выделяемой мочи. Без адекватной врачебной помощи есть вероятность смертельного исхода в течение 1 или 2 суток.

На раздавленной конечности формируются очаги некроза. При отторжении мертвых тканей обнажаются мышцы, имеющие характерный вид вареного мяса. Развивается нагноение ран и эрозированных поверхностей. Появляется и постепенно нарастает острая почечная недостаточность. На 5-6 сутки у больных с синдромом длительного раздавливания развивается уремический синдром. Повышение уровня калия в крови вызывает аритмию и брадикардию.

На 5-7 сутки выявляются признаки легочной недостаточности. Нарастающая интоксикация, обусловленная поступлением в кровоток продуктов тканевого распада и бактериальных токсинов из раздавленной конечности, вызывает токсический гепатит. Возможен эндотоксический шок. Явления полиорганной недостаточности у пациентов с краш-синдромом постепенно уменьшаются в течение 2-3 недель.

Острая почечная недостаточность при краш-синдроме купируется примерно через месяц после травмы. Состояние пациента улучшается, температура его тела нормализуется. Уменьшаются боли и отек конечности. Некротизированные мышцы замещаются соединительной тканью, что приводит к атрофии мышц и развитию контрактур. При неблагоприятном развитии событий возможны местные (нагноение) и общие (сепсис) осложнения.

Диагностика

Патология диагностируется врачом-травматологом на основании характерного анамнеза (продолжительного сдавливания части тела), жалоб и данных внешнего осмотра. Для оценки общего состояния назначают комплекс лабораторных анализов. Для своевременного выявления и лечения ОПН осуществляют лабораторный мониторинг функции почек.

Лечение СДР

Перед освобождением конечности на нее необходимо наложить жгут выше места повреждения. После устранения сдавления конечность туго бинтуют и фиксируют на шине. Раны и поверхностные повреждения кожи обрабатывают по общим правилам. Пациенту с синдромом длительного раздавливания вводят наркотические анальгетики. Конечность обкладывают грелками со льдом. Если это возможно, выполняют футлярную новокаиновую блокаду раздавленной конечности или паранефральную блокаду по Вишневскому. Пострадавшего срочно доставляют в стационар.

Для улучшения микроциркуляции, борьбы с шоком и острой почечной недостаточностью в стационаре проводится инфузионная терапия (под контролем диуреза и центрального венозного давления). Для детоксикации и возмещения плазмопотери пациенту с краш-синдромом вводят 5% раствор глюкозы, солевые растворы, замороженную плазму, физ. раствор и раствор альбумина. Для улучшения микроциркуляции назначают гепарин (5000 ЕД) и реополиглюкин.

В целях компенсации метаболического ацидоза больному краш-синдромом капельно вводят 4% раствора гидрокарбоната натрия. Назначают антибиотики широкого спектра действия внутримышечно. Проводят симптоматическую терапию (диуретики, анальгетики, антигистаминные и противоаритмические препараты). При синдроме длительного раздавливания экстракорпоральную гемокоррекцию (гемодиализ, плазмаферез, плазмо- и гемосорбцию) проводят в как можно более ранние сроки.

При сохранении жизнеспособности мышечных тканей и выраженном субфасциальном отеке с нарушением местного кровообращения травматолог выполняет фасциотомию с ревизией и иссечением некротизированных мышечных пучков. Если нет нагноения, рану ушивают на 3-4 день, после уменьшения отека и улучшения общего состояния больного краш-синдромом.

В случаях необратимой ишемии проводят ампутацию конечности выше места наложения жгута. В других случаях показано иссечение некротизированных участков с сохранением жизнеспособных мышечных пучков. Жизнеспособность мышц определяют в ходе хирургического вмешательства. Критериями жизнеспособности является сохранение нормальной окраски, способность к кровоточивости и сокращению. После иссечения тканей рану обильно промывают антисептиками. Швы не накладывают. Рана заживает вторичным натяжением.

В отдаленном периоде больным с синдромом длительного раздавливания показаны курсы реабилитационного лечения (массаж, ЛФК), направленные на восстановление мышечной силы и устранение контрактур.

Синдром длительного сдавления

  • Апатия
  • Бледность кожи
  • Болевой синдром
  • Жажда
  • Заторможенность
  • Затрудненное дыхание
  • Зрительные галлюцинации
  • Нарушение сердечного ритма
  • Недержание мочи
  • Непроизвольная дефекация
  • Остановка сердца
  • Отечность конечностей
  • Поверхностное дыхание
  • Пониженное артериальное давление
  • Потеря чувствительности
  • Предобморочное состояние
  • Синюшность кожи
  • Слуховые галлюцинации
  • Сонливость
  • Учащенное сердцебиение

Синдром длительного сдавления (травматический токсикоз, краш-синдром, травматический рабдомиолиз) – процесс, при котором происходит сдавливание мягких тканей, нарушение кровообращения, что приводит к необратимым патологическим процессам, а в некоторых случаях не исключается и летальный исход.

Характер клинической картины будет полностью зависеть от характера повреждений, тяжести синдрома длительного сдавливания, поэтому для определения типа травм следует провести тщательную комплексную диагностику.

При наличии травматического токсикоза больному требуется неотложная помощь: без срочного медицинского вмешательства практически во всех случаях наступает летальный исход.

Тактика лечения будет целиком и полностью зависеть от характера повреждений, но в большинстве случаев добиться восстановления нормальной жизнедеятельности человека без оперативного вмешательства невозможно.

Делать долгосрочные прогнозы в данном случае нецелесообразно, так как практически при любом типе травм этого синдрома имеет место высокий риск развития серьезных осложнений и даже летального исхода.

Профилактики, как таковой не существует: предупредить такую травму невозможно. Лечение краш-синдрома определяется индивидуально. Немаловажно и то, как правильно будет предоставлена помощь при синдроме длительного сдавления.

Этиология

Компрессионная травма всегда провоцируется только механическим повреждением.

Возникновение краш-синдрома, как правило, обусловлено следующими факторами:

  • массивная потеря плазмы, так как жидкая часть крови выходит через поврежденные сосуды в ткани;
  • болевой синдром, который нередко приводит к шоковому состоянию;
  • интоксикация организма продуктами распада – происходит травматическая токсемия.

В основном такой характер травм возникает в следующих случаях:

  • при стихийных бедствиях;
  • при воздействии на человека чего-либо с большой массой;
  • во время строительных работ, заготовки леса;
  • при дорожных авариях;
  • при разрушениях зданий.

Этот перечень можно продолжать до бесконечности, и именно из-за такого характера травм предотвратить синдром практически невозможно.

Классификация

Классификация синдрома длительного сдавления происходит по нескольким признакам.

Так, по локализации рассматривают следующие формы травмы:

  • грудной синдром;
  • брюшной;
  • тазовой области;
  • кисти, стопы;
  • бедра;
  • в различных комбинациях.

По виду компрессии выделяют такие формы, как:

  • прямое сдавливание;
  • позиционное сдавливание;
  • синдром длительного раздавливания.

По сочетанию с другими частями тела, которые не поддавались прямому механическому повреждению:

  • с внутренними органами;
  • с костями и суставами;
  • с магистральными сосудами и нервными волокнами.

По комбинации с другими видами травм краш-синдром может быть:

  • с ожогами;
  • с лучевой болезнью;
  • с обморожением;
  • с отравлением.

Исходя из клинической симптоматики, выделяют следующие формы:

  • раннего периода – с момента получения травмы прошло около 3 суток;
  • развитие токсического периода – начиная с 4-5 суток;
  • с периодом поздних осложнений – спустя 20-30 суток после получения травмы.

Стадии развития такого патологического процесса следующие:

  • легкая – с момента поражения прошло не более 4 часов, травма затрагивает только один определенный сегмент, а сопутствующих осложнений нет;
  • среднетяжелая – патогенез такой же, но временной отрезок более длительный – около 6 часов, а прогноз, если при СДС будет предоставлена помощь своевременно, благоприятный;
  • тяжелая – с момента получения травмы прошло 6-8 часов, дополнительно присутствует острое нарушение гемодинамики, острая почечная недостаточность;
  • крайне тяжелая – обширное поражение участков тела – клиническая картина сопровождается шоковым состоянием, прогноз неблагоприятный.

На последней стадии прогнозы крайне неблагоприятные – присутствует высокий риск летального исхода.

Читайте также:  Угревая сыпь: симптомы и лечение

Симптоматика

Характер клинической картины будет зависеть от формы и степени тяжести травмы.

Для раннего периода компрессии характерна следующая клиническая картина:

  • заторможенность, апатия, сонливость;
  • ярко выраженный болевой синдром в поврежденной части тела;
  • затрудненное дыхание;
  • жажда.

Если травма будет сочетаться с другими патологическими процессами, то клиническая картина дополняется специфическими признаками.

При длительном сдавливании синдром будет характеризоваться уже более тяжелой клинической картиной, а именно:

  • нестабильная гемодинамика;
  • бледность, состояние, близкое к потере сознания;
  • психоэмоциональный стресс;
  • тахикардия;
  • артериальная гипотония;
  • кожа упругая, синюшная;
  • снижение или полная потеря чувствительности.

Кроме этого, на такой стадии заболевания появляются уже и признаки сопутствующих осложнений, поэтому общая клиническая картина может дополняться следующими состояниями:

  • повышенное или критически пониженное артериальное давление;
  • непроизвольная дефекация и мочеиспускание или, наоборот, отсутствие выделения мочи;
  • зрительные и слуховые галлюцинации;
  • нарушение сердечного ритма, вплоть до полной остановки сердца;
  • быстро распространяющийся отек конечностей;
  • отек легких;
  • поверхностное, затрудненное дыхание;
  • человек может впадать в состояние комы.

Подобное течение клинической картины нередко приводит к тому, что перестают функционировать несколько органов или систем одновременно. Именно это и приводит к летальному исходу. Также не следует забывать о том, что нарушение кровообращения и длительное сдавление тканей провоцирует процесс их некротизации. Поэтому помощь при краш-синдроме должна предоставляться оперативно.

Диагностика

Для определения характера тяжести течения патологического процесса следует провести тщательную диагностику, но необходимо отметить, что в первую очередь оказывается неотложная помощь при синдроме длительного сдавливания.

Синдром диагностируется на основании:

  • текущей клинической картины;
  • результатов лабораторных исследований;
  • результатов инструментальных исследований.

Лабораторная диагностика основывается на общем клиническом и развернутом биохимическом анализе крови, общем анализе мочи.

Это дает возможность выявить:

  • уровень миоглобина в моче и плазме;
  • уровень трансаминаза в крови, который будет значительно превосходить норму;
  • высокую концентрацию креатина и мочевины в крови.

Тяжесть поражения почек определяют по следующим показателям:

  • наличие в моче белка и кровяных сгустков;
  • кислая реакция мочи;
  • слишком высокая плотность мочи.

Инструментальная диагностика будет зависеть от характера поражений.

  • рентгенологическое исследование;
  • КТ, МРТ;
  • УЗИ.

Попутно с СДС могут диагностировать:

По результатам диагностических мероприятий будет определена тактика терапевтических мероприятий. В любом случае синдром длительного сдавления лечение подразумевает только комплексное.

Лечение

При синдроме длительного сдавления необходима первая помощь. От того, насколько правильно будут проведены эти терапевтические мероприятия, во многом зависит исход патологического процесса.

Первичные медицинские действия включают в себя:

  • аккуратное извлечение пострадавшего из-под обломков, но это лучше не делать без квалифицированных спасателей, если жизни больного ничего не угрожает;
  • остановка кровотечения и накладывание асептической повязки;
  • транспортная иммобилизация.

Самостоятельно извлекать из пострадавшего обломки чего-либо нельзя! Это может привести к сильному кровотечению и летальному исходу.

После оказания ПММ необходимо срочно доставить пострадавшего в медицинское учреждение.

Тактика дальнейших терапевтических мероприятий будет целиком зависеть от характера травмы, сложности течения патологического процесса, развития сопутствующих осложнений.

Однозначного прогноза, как и специфических методов профилактики при синдроме длительного сдавления, к сожалению, нет. Важно оперативно и правильно оказать пострадавшему первую помощь и транспортировать его в больницу, если на месте не будет бригады скорой помощи. Такие осложнения, как компрессионная травма позвоночника, приводят к инвалидизации человека. Также не следует забывать о том, что начавшийся некроз тканей может привести к гангрене, что потребует проведение ампутации.

Синдром Байуотерса

Ксения Скрыпник о синдроме длительного сдавления, который встречается у пострадавших во время боевых действий, при обвалах, землетрясениях, терактах, ДТП

Впервые этот синдром был выделен как отдельное заболевание в 1941 году английским врачом Эриком Байуотерсом, который лечил людей, пострадавших от бомбардировок в Лондоне во время Второй мировой войны [1]. У больных, которые длительное время провели под завалами со сдавленными конечностями, наблюдалась особая форма шока. Особенность заключалась в том, что при не слишком тяжелых повреждениях (внутренние органы у таких пациентов, как правило, не были травмированы) после комплекса лечебных мероприятий состояние больных существенно улучшалось, но затем наступало резкое ухудшение. У большинства пациентов развивалась острая почечная недостаточность и вскоре они умирали. Существует несколько вариантов названий этого синдрома: компартмент-синдром, компрессионная травма, краш-синдром (от англ. сrush – «раздавливание, смятие»), травматический токсикоз.

Байуотерсу удалось выявить три последовательные стадии, приводящие к развитию краш-синдрома:

  1. сдавливание конечности и последующий некроз тканей;
  2. развитие отека в месте сдавливания;
  3. развитие острой почечной недостаточности и ишемического токсикоза.

Патогенез

Синдром Байуотерса возникает в результате сдавливания конечности, повреждения основных сосудов и магистральных нервов. Подобная травма встречается примерно у 30% людей, пострадавших в результате природных или техногенных катастроф.

В патогенезе этого заболевания ведущее значение имеют три фактора: регуляторный, связанный с болевым воздействием на организм, существенная плазмопотеря и, наконец, тканевая токсемия. Отметим, что подобные факторы в той или иной степени наблюдаются практически при любой травме, но при краш-синдроме они проявляются особенно ярко. Каждый из этих факторов дает свой вклад в клиническую картину синдрома длительного сдавления.

Болевое воздействие влияет на человека, попавшего под завал, наиболее сильно. Отмечается рефлекторный спазм сосудов периферических органов и тканей, что приводит к нарушению газообмена и последующей гипоксии тканей. Сосудистый спазм и развивающаяся гипоксия вызывают дистрофические изменения эпителия почечных извитых канальцев, существенно падает клубочковая фильтрация.

Плазмопотеря развивается вскоре после травмы и даже после устранения причины сдавливания.

Плазмопотерю связывают с увеличением проницаемости капилляров на фоне травмы, что ведет к выходу плазмы крови из кровяного русла.

Объем циркулирующей крови уменьшается, вязкость возрастает, затрудняется транспорт кислорода. В месте повреждения развивается отек, многочисленные кровоизлияния, отток крови из сдавленной конечности нарушается, так как отечная жидкость приводит к сужению просвета кровеносных сосудов вплоть до их полной блокировки. В результате развивается ишемия конечности, в тканях усиленно накапливаются продукты клеточного метаболизма, нарастает количество миоглобина, креатинина, ионов калия и кальция. Увеличение концентрации миоглобина в циркулирующей крови, развивающийся метаболический ацидоз оказывают губительное влияние на работу почечных канальцев. Усугубляют токсемию и другие белковые факторы, которые накапливаются в результате сдавливания конечности и повреждения мышечной ткани. После восстановления кровообращения они «залпом» начинают поступать в сосудистое русло. В этот момент появляется ряд симптомов, характерных для ишемического токсикоза.

Интоксикация организма выражена тем сильнее, чем больше масса сдавленных тканей и длительность компрессионного воздействия.

Степени тяжести краш-синдрома

В зависимости от объёма повреждения и длительности сдавления, выделяют 4 степени тяжести синдрома [2].

Легкая степень – сдавление небольшого сегмента конечности в течение не более чем двух часов. В этом случае токсемия выражена слабо, хотя отмечаются острая почечная недостаточность и нарушения гемодинамики. В большинстве случаев при проведении своевременной терапии улучшение наступает в течение недели.

Средняя степень возникает при сдавлении конечности целиком в течение четырех часов. Подобное состояние характеризуется интоксикацией, миоглобинурией и олигоурией.

Длительная компрессия конечностей (4–7 часов) ведет к проявлению симптомов, характерных для тяжелой степени синдрома Байуотерса. Отмечаются существенные нарушения гемодинамики, выражены симптомы интоксикации, быстро развивается острая почечная недостаточность.

Несвоевременное и неправильное оказание медицинской помощи в большинстве случаев ведет к летальному исходу.

Также важно правильно и быстро действовать, если у пациента диагностирована крайне тяжелая степень краш-синдрома. Такой диагноз ставят при сдавлении нижних конечностей в течение 8 и более часов. Развивающийся ишемический токсикоз окажется губительным для пациента вскоре после проведенной декомпрессии. Смертность таких больных крайне высока даже при проведении своевременного лечения.

Лечение

Выбор подхода к лечению начинают с оценки степени компрессии и длительности сдавления конечностей. Для специалистов, принимающих участие в спасательных операциях, важно постараться освободить максимальное число пострадавших в первые два часа после возникновения чрезвычайной ситуации. Именно в этом случае прогноз окажется благоприятным для большинства пациентов.

Во время землетрясения в Мармаре (Турция), произошедшего в 1999 году, пострадало много детей. Тогда был накоплен колоссальный опыт по устранению последствий компрессионной травмы у маленьких пациентов. Специфика лечения синдрома Байуотерса у детей обусловлена тем, что их травмы зачастую оказываются гораздо тяжелее, чем у взрослых [3].

С детьми сложнее коммуницировать в процессе спасательной операции, поэтому часто они проводят под завалами больше времени, чем взрослые. Детский организм в большей степени подвержен переохлаждению и потере жидкости, так что следует особое внимание уделить регидратации сразу же после спасения ребенка.

Вне зависимости от степени тяжести и возраста пациента проводят противошоковые мероприятия: вводят анальгетики, сердечно-сосудистые препараты для нормализации артериального давления. В большинстве случаев это делают еще до извлечения пострадавшего из-под завала.

Лечение, начатое еще до удаления пресса, дает возможность избежать развития ишемического токсикоза. В первую очередь это касается обширных компрессионных травм.

После освобождения поврежденной конечности на место сдавливания накладывают жгут, что помогает не допустить «залпового» выброса накопленных токсических веществ в кровяное русло. Это важная особенность оказания медицинской помощи при синдроме Байуотерса. После перемещения пострадавшего и устранения сдавления конечность бинтуют с помощью эластичного бинта, и только тогда удаляют жгут. Также рекомендовано охлаждение поврежденной конечности.

Соблюдение последовательности этапов лечения пациентов с компрессионными травмами очень важно. Своевременное использование инфузионной терапии, понимание патогенеза синдрома Байоутерса существенно увеличивает количество спасенных жизней.

При легкой степени синдрома хирургического лечения не проводят, нередко такие больные лечатся амбулаторно. При средней степени тяжести нарушения гемодинамики выражены достаточно ярко: отек нарастает, нарушается микроциркуляция, увеличивается количество микротромбозов, однако хирургическое лечение и в этом случае показано не всегда. Рекомендована инфузионная терапия, которая позволяет не допустить развития или же прогрессирования острой почечной недостаточности.

В случаях тяжелой и крайне тяжелой степени выраженности краш-синдрома консервативное лечение неэффективно, и необходимо хирургическое лечение. Проводят фасциотомию поврежденной конечности, которая способствует восстановлению кровообращения и дает возможность избежать полной некротизации конечности. Нередко приходится ампутировать дистальные отделы конечностей, чтобы спасти пациента.

Параллельно проводится терапия острой почечной недостаточности – назначается строгий питьевой режим, гемодиализ, плазмоферез и инфузионная терапия (введение растворов глюкозы, альбумина и т.п.).

В реабилитационном периоде следует уделять внимание физиопроцедурам (например, массажу) и лечебной физкультуре, которые способствуют более эффективному восстановлению конечности, минимизируя атрофию мышц и нервов.

Случай из практики

В результате автомобильной катастрофы 21-летний молодой мужчина провел 10 часов, будучи зажатым в поврежденном автомобиле. Он был доставлен в больницу города Низва (Оман), находясь в полном сознании [4]. Осмотр показал, что грудная клетка, брюшная полость, спина и таз не были повреждены. В то же время наблюдался отек правого плеча, правая верхняя конечность была обездвижена. Рентгеновское исследование выявило перелом правой ключицы.

Также отмечался отек правой нижней конечности, кожный покров поврежден не был. На левой ноге был диффузный отек, затрагивавший голень и бедро, а также глубокие ссадины. Обе ноги были практически неподвижны в голеностопных суставах, отмечались нарушения чувствительности в области голеней. Допплерографическое исследование показало нарушение венозного кровотока в стопе и голени. Дальнейшее наблюдение выявило быстрое накопление креатинина, миоглобина, калия в сыворотке крови, а также миоглобинурию.

Читайте также:  Пременопауза: симптомы и лечение

Проводилась инфузионная терапия: физиологический раствор, глюкоза, бикарбонат натрия. Несмотря на это у пациента развилась анурия, а уровень калия в крови продолжал повышаться. Пострадавшему назначили гемодиализ и провели фасциотомию левого бедра и голени, в результате которой обнаружили, что часть бедренных мышц некротизирована. На 7-й день лечения в мазке из раны были обнаружены грамотрицательные бактерии – E.coli и бактерии рода Proteus. Пациенту назначили адекватную антибиотикотерапию, рана регулярно обрабатывалась антисептиками. Состояние пациента прогрессивно ухудшалось. Несмотря на прием антибиотиков, развилась бактериальная септицемия, в связи с чем была рекомендована ампутация левой ноги, от которой пациент и его семья отказались. Ими было принято решение продолжить лечение за границей, где пострадавший скончался от тяжелого сепсиса через три дня после прибытия.

Резюме

Синдром Байуотерса был выделен как нозологическая единица не так давно – лишь в середине 20 века. При спасении и последующем лечении пострадавших с тяжелыми компрессионными травмами важны координированные действия спасателей и врачей. Быстрое извлечение людей из-под завалов и оказание первой помощи еще до удаления пресса минимизирует тяжелые последствия синдрома длительного сдавления конечностей и помогает сохранить жизнь больного.

1.Bywaters EG. Crushing Injury. Br Med J. 1942 Nov 28; Vol.2 No.4273. P.643-6.

2.Рудаев В.И. Кричевский А.Л., Галеев И.К. Краш-синдром в условиях катастроф. — Методические рекомендации для реанимационно-противошоковых групп ВГСЧ, специализированных бригад постоянной готовности Службы медицины катастроф и реанимационных бригад скорой медицинской помощи. 1999.

3.Dario Gonzalez. Crush syndrome. Crit Care Med. 2005. Vol. 33, No. 1 (Suppl.). S.34-41.

4.Dinesh Dhar, TP Varghese. Crush Syndrome Case Report and Literature Review. Macedonian Journal of Medical Sciences. 2010 Sep 15; 3(3):319-323.

Нашли ошибку? Выделите текст и нажмите Ctrl+Enter.

Синдром длительного сдавления: первая помощь больному

Синдром длительного сдавления (травматическая анурия, синдром Байуотерса, травматический рабдомиолиз) – это патологическое состояние, связанное с восстановлением кровообращения в тканях, долгое время его лишенных. Возникает СДС при извлечении пострадавших из-под завалов, куда они попадают во время землетрясений, техногенных катастроф, терактов. Разновидность этой патологии – синдром позиционного сдавления, который возникает в конечностях людей, долгое время сохраняющих неподвижность (кома, алкогольная интоксикация). При этом сдавление конечностей происходит под массой собственного тела больного.

Причины краш-синдрома

Чаще всего люди страдают от краш-синдрома в регионах, где ведутся боевые действия, при землетрясениях, в автомобильных авариях. В последние годы все большую актуальность в качестве причины СДС приобретает терроризм, при котором взрывы строений могут привести к попаданию пострадавших под завалы.

Во всех этих случаях, за исключением автоаварий, возникают ситуации с массовым поступлением пострадавших в медицинские учреждения. Поэтому особо важно быстро выявлять развитие СДС и начинать его лечение еще на догоспитальном этапе.

Виды синдрома длительного сдавления

Классифицируют это патологическое состояние сразу по нескольких критериям:

  • по виду компрессии его делят на раздавливание (травматическое повреждение мышц), прямое и позиционное сдавление;
  • по локализации – грудная, брюшная, тазовая области, кисть, предплечье, бедро, голень, стопа в различных комбинациях;
  • по сочетанию с повреждением прочих частей тела:
    • внутренних органов;
    • костей, суставов;
    • магистральных сосудов, нервных стволов;
  • наличию осложнений;
  • степени тяжести;
  • комбинации с другими видами травмы:
    • ожогами или отморожениями;
    • лучевой болезнью;
    • отравлениями и т. д.

Что происходит в организме при краш-синдроме

Основой этой патологии является массовая гибель клеток мускулатуры. Причин этому процессу несколько:

  • непосредственное их разрушение травмирующим фактором;
  • прекращение кровоснабжения сдавленной мышцы;
  • клеточная гипоксия, связанная с геморрагическим шоком, часто сопровождающим массивную травму.

Пока мышца сдавлена – краш-синдрома нет. Он начинается после того, как зажатую часть тела освобождают от внешнего давления. При этом передавленные кровеносные сосуды раскрываются, и кровь, насыщенная продуктами распада мышечных клеток, устремляется в основное русло. Достигнув почек, миоглобин (основной белок мышц) закупоривает микроскопические почечные канальцы, блокируя выработку мочи. В течение нескольких часов развивается канальцевый некроз и гибель почек. Итогом этих процессов становится острая почечная недостаточность.

Симптомы краш-синдрома

Течение болезни напрямую зависит как от срока сдавления, так и от объема пострадавших тканей. Так, при сдавлении предплечья в течение 2-3 часов, острой почечной недостаточности не будет, хотя снижение выработки мочи все же отмечается. Нет и явлений интоксикации, неизбежных при более долгом сдавлении. Такие больные практически всегда выздоравливают без последствий.

Обширные сдавления, продолжающиеся до 6 часов, приводят к краш-синдрому средней тяжести. В этом случае отмечаются яркие явления эндотоксикоза (интоксикации) и нарушения почечных функций в течение недели и более. Прогноз зависит от сроков оказания первой помощи и своевременности и объема последующей интенсивной терапии.

При более чем 6-часовом сдавлении развивается СДС в тяжелой форме. Эндотоксикоз стремительно нарастает, почки выключаются полностью. Без гемодиализа и мощной интенсивной терапии человек неизбежно погибает.

Симптоматика краш-синдрома зависит от периода развития патологии.

В раннем периоде (1-3 дня) в основном в наличии имеются симптомы шока: бледность, слабость, тахикардия, сниженное артериальное давление. Наиболее опасный момент в этом периоде – непосредственное извлечение пострадавшего из-под обломков. Как только восстанавливается кровообращение в пострадавшей конечности, в кровь выбрасывается большое количество калия, способного привести к мгновенной остановке сердечной деятельности. Но даже и без этого при тяжелых формах СДС уже в первые сутки развиваются явления почечно-печеночной недостаточности и отек легких, а также сердечные аритмии.

Для раннего периода характерны местные проявления со стороны пострадавших конечностей:

  • состояние кожи — напряженная (из-за внутритканевого отека), бледная, синюшная, холодная на ощупь;
  • на коже имеются пузыри;
  • пульс на периферических артериях отсутствует;
  • все формы чувствительности либо угнетены, либо отсутствуют;
  • способность к активным движениям пострадавшей конечность снижена или отсутствует.

У более чем половины пострадавших диагностируются также переломы соответствующих костей.

В промежуточном периоде (4-20 дней) на первое место выходят явления интоксикации и острая почечная недостаточность. Вначале состояние больного на короткий срок стабилизируется, но потом начинает стремительно ухудшаться, появляются нарушения сознания вплоть до глубокого оглушения. Моча становится бурой, ее количество падает вплоть до нуля, и это состояние может длиться до 3 недель. При благоприятном течении болезни эта фаза переходит в фазу полиурии, при которой количество выделяемой мочи резко возрастает. Именно в промежуточном периоде чаще всего развиваются инфекционные осложнения, склонные к генерализации (распространению по всему организму), а также возможно появление отека легких.

Если в течение промежуточного периода больной не скончался, то наступает третий период – поздний. Длится он от 3-4 недель до нескольких месяцев. В это время постепенно нормализуются функции всех пострадавших органов – легких, печени и, самое главное, почек.

Диагностика

Заподозрить развитие синдрома длительного сдавления можно уже на месте происшествия. Информация о стихийном бедствии, о долгом пребывании человека под завалом, заставляет предполагать возможное развитие у него СДС. Объективные данные позволяют выставить диагноз краш-синдрома с достаточно высокой долей уверенности.

В лабораторных условиях можно получить информацию о гемоконцентрации (сгущении крови), электролитных нарушениях, повышении уровня глюкозы, креатинина, мочевины, билирубина. Биохимический анализ крови выявляется повышение печеночных трансаминаз, снижение концентрации белка. Анализ на кислотно-щелочное состояние крови показывает наличие ацидоза.

В анализе мочи вначале изменения отсутствуют, но затем моча приобретает бурую окраску, плотность ее повышается, в ней появляется белок, рН смещается в кислую сторону. При микроскопическом исследовании выявляется большое количество цилиндров, эритроцитов, лейкоцитов.

Первая помощь при синдроме длительного сдавления и его лечение

Меры первой помощи при синдроме длительного сдавления зависят от того, кто их оказывает, а также от доступности привлекаемых сил и наличия квалифицированного персонала. Неподготовленный человек мало что сможет сделать, чтобы предотвратить развитие тяжелых осложнений, тогда как профессиональные спасатели своими действиями серьезно улучшают прогноз для больного.

В первую очередь извлеченный из-под должен быть перемещен в безопасное место. Выявленные при поверхностном осмотре раны, ссадины должны быть накрыты асептическими повязками. При наличии кровотечения следует принять меры к его скорейшей остановке, переломы иммобилизируют специальными шинами или подручными средствами. Если начало внутривенной инфузии на этом этапе невозможно, больного необходимо обеспечить обильным питьем. Эти меры может выполнить любой человек, участвующий в спасательных работах.

Вопрос о наложении жгута на пострадавшую конечность в настоящее время дискутируется. Практика, однако, показывает эффект от этого метода при его правильном применении. Накладывать жгут желательно еще до освобождения пострадавшего, место наложения – выше места сдавления. Жгут позволяет предотвратить влияние больших доз калия, одномоментно достигающих сердечной мышцы и ведущих к развитию коллапса и фатальных сердечных аритмий. Оставлять его надолго рекомендуется только в двух случаях:

  • при полном разрушении конечности;
  • при гангрене.

На следующем этапе помощь оказывают обученные люди – спасатели, фельдшеры, медсестры. На данном этапе пострадавшему обязательно устанавливают внутривенный катетер (хотя идеально сделать это еще до освобождения из-под обломков), с помощью которого начинают вливание солевых кровезамещающих растворов без содержания калия. Инфузионная терапия должна продолжаться максимально долго, желательно не прерывать ее и при эвакуации пострадавшего в медицинское учреждение. Обязательным является адекватное обезболивание. Если помощь оказывает специалист, он может использовать наркотические анальгетики (промедол), если нет — применение любого обезболивающего вроде баралгина или кеторолака будет лучше, чем отказ от анальгезии. На этом этапе можно срезать одежду при выраженном отеке пострадавшей конечности.

Параллельно больным вводят внутривенно раствор гидрокарбоната натрия для коррекции ацидоза, хлорид кальция для нейтрализации избыточного калия, глюкокортикоиды с целью стабилизации клеточных мембран.

В условиях стационара проводят мероприятия, направленные на стимуляцию работы почек – введение мочегонных средств параллельно с инфузиями солевых растворов и гидрокарбоната натрия. Возможно применение методов очистки крови, причем предпочтение отдается наиболее щадящим из них – гемосорбции, плазмаферезу. Применять их следует осторожно и только в случае явного начала отека легких либо уремии.

Антибиотикотерапию применяют только при явных признаках раневой инфекции. Гепаринопрофилактика позволяет предотвратить развитие ДВС-синдрома – особо тяжелого осложнения СДС.

Хирургическое лечение синдрома длительного сдавления заключается в ампутации нежизнеспособной конечности. При выраженном отеке, ведущем к сдавливанию магистральных сосудов показана операция фасциотомии в сочетании с гипсовой иммобилизацией.

Осложнения

Главным осложнением краш-синдрома считается острая почечная недостаточность. Именно она является основной причиной смерти при данной патологии.

Отек легких – угрожающее жизни состояние, при котором легочная ткань пропитывается жидкостью, выходящей из кровеносных сосудов. При этом ухудшается газообмен в альвеолах, нарастает гипоксия.

Геморрагический шок вследствие массивной кровопотери наблюдается при повреждении крупных сосудов. Ситуацию ухудшает то, что в зоне поражения резко снижена способность тканей противостоять повреждающим воздействиям внешних факторов.

ДВС-синдром развивается как следствие кровотечения, а также из-за прямого повреждения кровеносных сосудов продуктами распада пораженных тканей. Это – наиболее тяжелое осложнение СДС с высокой степенью смертности.

Читайте также:  Грыжа Шморля: симптомы и лечение

Инфекционно-септические осложнения часто сопровождают краш-синдром. Вследствие сниженной жизнеспособности тканей зона повреждения легко поражается микроорганизмами, особенно анаэробными. Результатом становятся тяжелые заболевания, ухудшающие течение основной патологии.

При краш-синдроме важным является время начала оказания помощи. Чем раньше пострадавший будет извлечен из-под завалов, чем полнее будет объем проводимых мероприятий, тем больше у него будет шансов на выживание.

Бозбей Геннадий Андреевич, врач скорой медицинской помощи

28,721 просмотров всего, 13 просмотров сегодня

Синдром длительного сдавления: в чем его опасность и как его избежать

Синдром длительного сдавления (синонимы: крэш-синдром, травматический токсикоз, компрессионная травма, синдром размозжения, синдром Байуотерса) — комплекс специфических симптомов, возникающих вследствие высвобождения долгое время придавленных конечностей. Сущность патогенеза заключается в резком всплеске в общем кровяном русле токсических элементов, накопленных ниже сдавленного участка по причине трофической недостаточности.

Механизм развития синдрома длительного сдавления

Синдром длительного сдавления наиболее часто встречается во времена войн и стихийных бедствий, когда люди, попадая под завалы технических сооружений, вынуждены долгое время ожидать спасения. Зачастую в этих случаях какие-то из конечностей находятся в придавленном состоянии отдельными конструкциями, что и обуславливает развитие патологического процесса.

Впервые синдром был замечен полевыми хирургами во время первой мировой войны. Когда были высвобождены ноги офицера, ожидавшего спасения в течение суток, он скончался в течение нескольких минут.

В основе патогенеза синдрома длительного сдавления лежит компрессионное воздействие на нервные стволы и кровеносные сосуды конечности.

Первичным фактором запуска патологических процессов являются сильные болевые ощущения, в попытке защититься от которых центральная нервная система блокирует крупную иннервацию в придавленной конечности.

Следующим шагом будут ишемические явления на участке, ниже области компрессионного воздействия. Резервные питательные вещества, депонированные в мышцах, быстро заканчиваются, а свежих с кровью не поступает. Кроме того, по причине отсутствия циркуляции крови повышается ее сгущаемость и, как следствие, свертываемость. Такой процесс называется плазмопотеря .

Последующей реакцией организма станет депонирование общего объема крови, циркулирующей в организме, по причине отсутствия ее необходимости для сдавленного участка. Чем выше к центру тела находится область сдавливания, тем большие объемы крови накапливаются в печени и других органах, служащих для хранения резервных объемов крови.

Стоит отметить, что депонируется в основном жидкая часть крови — плазма. Концентрация форменных элементов крови остается в мало измененном состоянии, что также обуславливает сгущение крови во всем организме. Общая плазмопотеря всегда переносится организмом в разы тяжелее, нежели классическая кровопотеря.

Большую роль в развитии синдрома играет общая интоксикация продуктами метаболизма, образующимися в мышечных тканях сдавленного участка, т. е. токсемия . Венозный застой ниже компрессионного воздействия способствует накоплению углекислоты и других продуктов метаболизма мышечных клеток. При высвобождении конечности эта токсическая масса моментально попадает в общее кровеносное русло и запускает токсемические явления.

  • Наиболее сильное токсическое воздействие оказывает повышенное содержание калия и мышечного белка — миоглобина, что приводит к блокированию системы канальцев почек, а в дальнейшем — острой почечной недостаточности.
  • Большие концентрации углекислоты вызывают понижение количества свободных эритроцитов, способных присоединять кислород, тем самым обеспечивая дыхательную дисфункцию крови и общий ацидоз .
  • Продукты распада, такие как биогенные амины и вазоактивные полипептиды, концентрация которых повышается в общем русле крови, вследствие некротических процессов тканей в месте сдавливания вызывают активные аутоиммунные процессы , приводящие к сильнейшим аллергическим проявлениям.
  • Почечная недостаточность, ацидоз, аутоиммунные реакции, общая гипоксия тканей приводят к нарушению баланса кишечной стенки , тем самым, увеличивая ее проницаемость, и дисфункциям защитного барьера, удерживающим патологическое и токсическое воздействие микрофлоры и продуктов пищеварения, находящихся в просвете кишечной трубки.
  • Кишечные токсины и микрофлора , беспрепятственно проникая в портальную систему печени, в ызывают блокирование ее антитоксических свойств путем подавления мононуклеарных фагоцитов — самых активных клеток, поглощающих в себя токсические продукты распада.

Таким образом, общая интоксикация организма начинает достигать своих пределов, вызывая состояние, близкое к коматозному с последующим летальным исходом. Финальным штрихом, приводящим к остановке сердца и дыхательной деятельности за счет патологического воздействия на центральную нервную систему, является резкое падение артериального давления по причине появления в плазме крови вазопрессорных факторов и массовой гибели эритроцитов.

Клиническая картина синдрома длительного сдавления

Тяжесть синдрома и последующие осложнения зависят от смежных травмирующих факторов, полученных во время трагедии, а также от времени сдавливания, его глубины и площади компрессионного воздействия.

  • Легкая форма — сдавливание на срок не более 4 часов.
  • Средняя форма — до 6 часов.
  • Тяжелая форма — до 8 часов.
  • Крайне тяжелая форма — более 8 часов на одну конечность, до 6 часов при сдавливании двух конечностей или до 4 часов воздействия на три и более конечностей.

Тяжелая и крайне тяжелые формы характеризуются скоропостижным летальным исходом при высвобождении без принятия необходимых мер к спасению.

В других случаях дальнейшее течение патологического состояния условно разделяют на три периода

  • Обусловлен очаговыми изменениями в месте сдавливания и близлежащих тканях.
  • Кроме того, начинают развиваться признаки эндогенной интоксикации.
  • Длительность периода — 2-3 суток после высвобождения.

Как правило, в течение первых нескольких часов состояние здоровья и поведение пострадавших не вызывает опасений при условии отсутствия серьезных сопутствующих травм. Затем начинают проявляться первые видимые нарушения в сегменте ниже компрессионного участка — кожа на ощупь становится огрубевшей, теряется ее эластичность. В подкожной клетчатке образуются очаговые покраснения, постепенно перетекающие в генерализованную синюшность. За короткий период времени развивается отечность сегмента, пульсация кровеносных сосудов пальпируется слабо либо не определяется вообще.

Параллельно с органическими изменениями начинает развиваться эмоциональная неустойчивость, вызванная травматическим шоком и осознанием действительности. Часто на этом фоне появляются признаки острой сердечной недостаточности и общий болевой синдром.

Запускаются ранние стадии тромбогеморрагического синдрома.

  • Увеличение концентрации фибриногена.
  • Невосприимчивость плазмы крови к гепарину.

Кроме того, снижается количество белых кровяных телец и общие объемы циркулирующей крови — плазмопотеря. Повышается плотность мочи, в ней появляются кровь и белок.

Длительность промежуточного периода — от 3 до 12 суток, на фоне острой почечной недостаточности.

  • Усиливается отечность поврежденного сегмента конечности.
  • На коже появляются крупные пузыреобразные образования с прозрачным или геморрагическим содержимым.
  • Начинается генерализованный некроз всей поврежденной конечности.

В крови снижается количество эритроцитов за счет их массового разрушения, падает суточное выделение мочи, вплоть до полного ее отсутствия, а также возрастает количество калия, остаточного азота, креатинина. Общее состояние пациента резко ухудшается.

  • Повышается общая температура тела.
  • Возрастают эффекты вялости, сонливости и эмоциональной тупости.
  • Эти симптомы протекают на общем фоне постоянной рвоты и жажды.
  • Летальность в этом периоде, даже с учетом интенсивной терапии составляет около 35%.

Берет свое начало примерно через месяц после исключения сдавливания. Характеризуется восстановлением почечной деятельности и психологического состояния пациента. Последнее напрямую зависит от прогноза сохранения поврежденной части конечности, что, как правило, уже известно к этому сроку.

  • На первый план выходят инфекционные поражения на коже и тканях пораженного сегмента вследствие открытых ран, в том числе и хирургических.
  • В зависимости от площади повреждений и общего состояния иммунитета пациента, может развиваться общий сепсис с характерной клинической симптоматикой.
  • Болезненность и отечность пораженного сегменты, как правило, исчезают.
  • Что касается анемии, пониженного содержания белка в крови и изменений в моче, то они имеют весьма выраженную стойкость и получают тенденцию к изменению только через месяц упорного труда специалистов.

Пониженный иммунитет и пониженная бактерицидная активность крови не изменяет своих патологических состояний в течение нескольких месяцев после травмы.

Характерной особенностью при синдроме длительного сдавливания являются обширные обсеменения крови такими бактериями как:

  • клостридии;
  • энтеробактерии;
  • анаэробные кокки.

То есть это микроорганизмы, обильно насыщающие почву и попадающие в раны вследствие обильного их загрязнения. Профилактические мероприятия против клостридиального мионекроза могут проводиться в течение месяца и более, что обусловлено общей слабостью защитных сил организма и устойчивостью микробов к терапевтическим схемам.

Какую первую помощь нужно оказать человеку при подозрении на синдром длительного сдавления?

Для снижения летальных рисков вследствие сложного патогенеза синдрома длительного сдавления необходимо соблюдать ряд мер, ограничивающих или препятствующих развитию патологических процессов в дальнейшем. Исходя из чего, первая медицинская помощь, оказываемая на месте происшествия, играет крайне важную роль и проводится в определенной последовательности.

  • В первую очередь, перед высвобождением конечности обязательно нужно плотно наложить жгут в области выше места компрессионного воздействия. Этим достигается минимальное проникновение в кровь токсических элементов, возникших в поврежденном сегмента сразу после высвобождения.
  • После чего конечность высвобождают и плотно забинтовывают, жгут снимают, вводят ударную дозу обезболивающих веществ, как правило центрального действия. Часто для этих целей используют футлярную новокаиновую блокаду выше компрессионной области.
  • Также на месте происшествия проводят механическую очистку открытых раневых поверхностей, накладывают антисептические и дегидратирующие повязки.
  • В процессе эвакуации продолжают введение обезболивающих и седативных препаратов, проводят инфузионную терапию в сочетании с антибиотиками.
  • Транспортировка должна обеспечить полное обездвиживание пациента, особенно его поврежденной конечности.

Общая схема лечения и возможные последствия синдрома

В период стационарного лечения проводят интенсивные противошоковые и поддерживающие очистку крови терапевтические мероприятия. Широко используются для этих целей большие суточные объемы трансфузионных средств — около 2000-4000 мл внутривенных вливаний, дозировки которых регулируются ежечасно, в зависимости от показателей суточного диуреза и состояния гомеостаза. Основу трансфузионной интенсивной терапии составляют искусственная плазма крови, физиологический раствор в сочетании с набором необходимых солей, а также глюкоза в комплексе с витамино- и протеинотерапией.

Обязательна стимуляция образования мочи и снижение свертываемости крови, для чего используют мочегонные и препараты группы гепарина, соответственно. Объем выделяемой мочи должен быть не менее 30 мл в час, что обеспечивает дополнительное очищение крови физиологическим способом.

В качестве консервативной терапии используют препараты, поддерживающие функциональность сердечно-сосудистой системы и уровень иммунных сил организма.

При условии отсутствия должного терапевтического эффекта, что встречается очень часто при обширных поражениях конечностей, в течение 8-12 часов после вменения схемы показаны ряд сложных мероприятий, направленных на очистку крови от токсинов.

  • Гемодиализ.
  • Плазмаферез.
  • Цитаферез.
  • Гипербарическая оксигеация с целью насыщения тканей кислородом.

Если предыдущие мероприятия не улучшают состояние, а поврежденный сегмент конечности подвергается все более обширным и глубоким некротическим процессам, показана ампутация конечности с максимальной экономией живых участков.

Зачастую отделение поврежденного участка проводится в случаях массовых дополнительных повреждений в виде раздробленных переломов костей, а также разрывов и отрывов мышечной массы. То есть когда специалист приходит к выводу, что попытки терапевтического излечения не приведут к благоприятному прогнозу.

Как правило, завершение промежуточного этапа патогенеза синдрома длительного сдавливания символизирует о благоприятном прогнозе в последующие сроки лечения и послегоспитального периода. Однако, учитывая длительное восстановление, пациентам требуется строгое соблюдение терапевтических мероприятий в течение года после выписки.

Загрузка.

Ссылка на основную публикацию