Полиорганная недостаточность: симптомы и лечение - Doctorluchina-Levizkaya.ru
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд (пока оценок нет)
Загрузка...

Полиорганная недостаточность: симптомы и лечение

Полиорганная недостаточность — принципы лечения

Полиорганная недостаточность — это поражение всех органов и тканей агрессивными медиаторами системного воспалительного ответа с временным преобладанием симптомов той или иной органной недостаточности — легочной, сердечной, почечной и т.д. Полиорганная недостаточность является универсальной основой любого критического состояния.

Выраженность полиорганной недостаточности определяется: различной способностью органов противостоять гипоксии, метаболическим расстройствам, снижению кровотока, факторам шокового характера (гиповолемический, кардиогенный или септический), исходным функциональным состоянием самого органа, который зависит от его физиологического резерва.

Клиническая картина полиорганной недостаточности

Синдром полиорганной недостаточности включает в себя следующие состояния:

  • респираторный дистресс-синдром взрослых;
  • острая почечная недостаточность;
  • острая печёночная недостаточность;
  • синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания (ДВС-синдром);
  • нарушение функций ЦНС.

Эти осложнения являются главной причиной смерти больных в отделениях интенсивной терапии, повышая летальность до 70 %. В зависимости от недостаточности одного или нескольких органов, вероятность гибели больных увеличивается. Нарушение функции одного органа продолжительностью более суток сопровождается летальностью в 35% случаев, двух органов — в 55%, трёх и более органов — до 85%.

Ключевым звеном, которое запускает процессы развития полиорганной недостаточности, является нарушение метаболизма, возникающее в ответ на системное повреждение, независимо от исходного этиологического фактора — инфекции, политравмы, ишемии, ожогов. Более того, синдром полиорганной недостаточности можно рассматривать как конечную стадию системного гиперметаболического ответа организма на повреждение, манифестированную острым лёгочным нарушением с последующим развитием почечной, печеночной недостаточности и дисфункции других органов.

О наличии органной дисфункции судят по следующим клинико-лабораторным признакам:

  1. Нарушения в системе гемостаза (коагулопатия потребления) (продукты деградации фибриногена > 1/40: D-димера > 2; протромбиновый индекс 5 см вод. ст.; при давлении заклинивания капилляров лёгочной артерии 0,176 ммоль/л; натрий мочи 34 мкмоль/л; увеличение АСТ и АЛТ, щелочной фосфатазы в 2 раза выше нормы).
  2. Дисфункция ЦНС (менее 15 баллов по шкале Глазго).

Оценка этих показателей позволяет быстро выявлять качественные изменения в состоянии больного и определять его способность к самостоятельному поддержанию гомеостаза.

Лечение полиорганной недостаточности

Выделяется 7 главных принципов ведения больных с полиорганной недостаточностью:

1. Предупреждение полиорганной недостаточности. Своевременная диагностика критического состояния или тяжелой патологии, которая еще не перешла в критическое состояние, является главным профилактическим моментом развития полиорганной недостаточности. При этом необходимы: функциональная оценка и мониторинг; ликвидация инфекции; нормализация кровообращения, дыхания и метаболизма; обеспечение энергозатрат (питание); раннее лечение травмы, воспаления, некроза.

2. Этапность действий рассматривается как второй главный принцип стратегии борьбы с полиорганной недостаточностью. Он включает: искусственное поддержание или замещение той системы (или систем), без влияния на которые быстро наступит летальный исход; чаще всего это системы дыхания и кровообращения; проведение полифункционального исследования и получения представление о степени поражения систем и органов; усиление коррекции физиологических механизмов, которые повреждают все системы; лечение поражённых систем, и выведения их из этого состояния.

3. Антимедиаторное воздействие. Блокировка рецепторов эндотелиальных клеток их антагонистами с использованием моноклональных антител против TNFa, IL-1.

4. Нормализация энергетического баланса предусматривает: метаболическую коррекцию, прежде всего создание нормального кислотно-щелочного равновесия, без чего «работоспособность» ферментов, которые участвуют в продукции энергии, снижена; адекватное энтеральное, смешанное, парентеральное питание; введение витаминов и необходимых аминокислот для нормализации активности ферментов; адекватное снабжение тканей кислородом, для чего необходима нормализация работы лёгких и системы микроциркуляции; медикаментозная антигипоксическая и антиоксидантная терапия.

5. Детоксикация. Стимуляция естественной детоксикации и применение интрата экстракорпоральных методов детоксикации организма.

6. Синдромная терапия. Компоненты полиорганной недостаточности в виде острой гиповолемии, респираторного дистресс-синдрома, синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания, комы, острой почечной или печеночной недостаточности требуют в каждом случае проведения целого комплекса методов, направленных на искусственное замещение или поддержание определенных функций органа и системы.

7. Уменьшение инвазивности действий. Этот принцип учитывает то, что инвазивность современных технологий, используемых в медицине критических состояний, часто приводит к возникновению ятрогенной полиорганной недостаточности. Инвазивные методы, принося больному ожидаемую от них конкретную пользу, скрывают в себе и многочисленные опасности.

Полиорганная недостаточность

  • Бледность кожи
  • Гематомы
  • Желтушность слизистых
  • Задержка жидкости в организме
  • Замедленный пульс
  • Заторможенность
  • Кожный зуд
  • Кровоподтеки
  • Нарушение дыхания
  • Одышка
  • Пожелтение кожи
  • Сердечная недостаточность
  • Синюшность кожи
  • Учащенный пульс
  • Холодные конечности

Полиорганная недостаточность — тяжёлый патологический процесс, который возникает вследствие тяжёлой травмы, сильной кровопотери или любого другого состояния. В этом случае речь идёт о нарушении или полном прекращении функционирования нескольких систем человеческого организма одновременно. В 80% случаев наблюдается летальный исход, если своевременно не предпринять необходимые медицинские меры по нормализации функционирования органов. Такой высокий показатель смертности обусловлен тем, что повреждение систем или органов происходит на таком уровне, что теряется способность поддержания жизнедеятельности организма.

Этиология

Полиорганная недостаточность может развиваться вследствие таких этиологических факторов:

  • тяжёлые травмы;
  • инфекционные заболевания в запущенной форме;
  • последствие химиотерапии при онкологии;
  • переливание крови несовместимой по резус-фактору или группе;
  • сильная кровопотеря;
  • неправильное проведение реанимационных мероприятий;
  • стрессовая реакция организма на изменение иммунного статуса (при ВИЧ), нарушение метаболизма;
  • осложнения после операции;
  • септические процессы;
  • тяжёлые нарушения структуры и функционирования органов ЖКТ;
  • воздействие на организм бактериальных токсинов.

Клиницисты отмечают, что во многих клинических случаях именно нарушения в ЖКТ являются причиной развития полиорганной недостаточности. Следует понимать и то, что ни один из вышеприведённых этиологических факторов не является 100% предрасположенностью к тому, что у больного образуется синдром полиорганной недостаточности. Но при влиянии определённых сопутствующих факторов и при слабой иммунной системе, велика вероятность развития как недуга, так и летального исхода.

Патогенез

Синдром полиорганной недостаточности развивается в несколько этапов:

  • нарушение газообмена;
  • острая печёночная недостаточность;
  • сбои в функционировании центральной нервной системы;
  • симптоматика острой почечной недостаточности;
  • дистресс-синдром;
  • диссеминированное внутрисосудистое свёртывание.

Такие осложнения в большинстве случаев приводят к смерти пациента, так как влекут за собой нарушение или полное прекращение функционирования жизненно важных органов.

Провоцирующим фактором для процессов, которые приводят к полиорганной недостаточности, является нарушение метаболизма. Этот патологический процесс является реакций организма на системное повреждение.

Также у больных может развиваться синдром воспалительного ответа, степень выраженности которого будет зависеть от количества поражённых органов. Таким образом, патогенез этого синдрома ведёт к летальному исходу.

Классификация

Клиницисты выделяют две стадии развития полиорганной недостаточности:

  • первая – нарушение газообмена, свёртывающей системы крови. В крови увеличивается количество билирубина и уменьшается количество тромбоцитов. На фоне этого наблюдается ухудшение микроциркуляции крови. Данную стадию можно рассматривать как «фундамент» развития почечной, лёгочной, печёночной недостаточности;
  • вторая стадия – стадия декомпенсации, когда на клеточном уровне происходят необратимые патологические изменения. В этом случае, вместо переработки углеводов для получения энергии, начинается переработка аминокислот. Как следствие этого развивается острая сердечная недостаточность и наблюдается дисфункция других систем и органов больного. Пациент впадает в кому.

При полной дисфункции двух органов летальный исход наступает в 30–40%. Если происходит нарушение или прекращение функционирования четырёх и более органов, то выздоровление практически невозможно.

Также выделяют формы полиорганной недостаточности исходя из механизма развития недуга:

  • однофазная – в первые сутки после травмы наблюдается нарушение газообмена, к которому присоединяются почечная, лёгочная и сердечная недостаточность. В этом случае клиническая картина указывает на финальное осложнение, которое ведёт к летальному исходу;
  • двухфазная – после выхода из шока состояние пациента может стабилизироваться. К осложнениям приводит септическая инфекция, которая развивается в течение ближайших нескольких суток. В таких случаях существует небольшая вероятность того, что больной выживет, но при условии правильных и своевременных реанимационных мероприятий.

Не совсем верно будет рассматривать ПОН как необратимый патологический процесс. Медицине известны случаи, когда при своевременном реанимационном лечении удавалось спасти жизнь человеку.

Симптоматика

При синдроме ПОН наблюдается следующая клиническая картина:

  • нарушение дыхания, одышка;
  • учащённый или редкий пульс;
  • бледность, пожелтение или посинение кожных покровов;
  • ощущение прохлады в нижних и верхних конечностях;
  • признаки олиго- или анурии (задержка жидкости в организме);
  • жёлтые склеры и другие видимые слизистые;
  • зуд кожного покрова, который постепенно только увеличивается;
  • образование подкожных гематом и кровоподтёков;
  • симптоматика острой сердечной недостаточности;
  • признаки диспепсических расстройств;
  • заторможенность.

Следует отметить, что далеко не всегда можно наблюдать полное проявление клинической картины ПОН. В зависимости от этиологического фактора и общего состояния больного, на любой стадии развития осложнений может наступить как коматозное состояние, так и летальный исход.

Диагностика

Диагностика, в этом случае, сугубо индивидуальна, так как все зависит от текущего состояния пациента. Зачастую требуется срочное проведение реанимационных мероприятий для стабилизации состояния пациента.

Методы диагностики зависят из текущей симптоматики недостаточности функционирования органов. Обязательно проводятся:

  • общий и биохимический анализ крови;
  • общий анализ мочи;
  • копрограмма;
  • КТ, МРТ;
  • УЗИ внутренних органов;
  • анализ на ВИЧ.

Лечение будет зависеть от установленных нарушений, первопричинного фактора и текущего состояния больного. Довольно часто, если ПОН диагностируется во второй стадии развития, проводится только поддерживающая терапия.

Лечение

Единой программы лечения, в этом случае, нет, так как все зависит от состояния пациента. В критическом состоянии последовательность действий заключается в следующем:

  • искусственное поддержание или полное замещение поражённого органа или системы;
  • медицинские мероприятия, направленные на коррекцию физиологических механизмов, которые привели к повреждению систем;
  • устранение первопричинного фактора;
  • стабилизация состояния больного и выведение его из коматозного состояния.
Читайте также:  Хондрома: симптомы и лечение

Если этот этап лечения проходит успешно, то проводятся следующие действия:

  • метаболическая коррекция;
  • нормализация кислотно-щелочного равновесия;
  • парентеральное питание;
  • антигипоксическая терапия.

Все эти клинические мероприятия могут дать положительный эффект в том случае, если они будут проводиться своевременно.

В этом случае нельзя выделить специфические методы профилактики. При отсутствии своевременных реанимационных действий практически всегда наблюдается летальный исход.

Полиорганная недостаточность: симптомы, причины и последствия

Полноценная и стабильная работа всех систем и органов в теле человека — это одно из ключевых условий жизнедеятельности. Но при влиянии определенных факторов нормальное состояние организма может подвергнуться серьезной угрозе, способной привести к фатальному исходу. Речь идет о полиорганной недостаточности — заболевании, оказывающем крайне разрушительное воздействие на ключевые системы организма.

В чем опасность полиорганной недостаточности

Под данным заболеванием стоит понимать тяжелую неспецифическую стресс-реакцию организма при совокупной недостаточности нескольких функциональных систем. При этом прогрессирование заболеваний происходит по принципу развития большинства травм и острых болезней на терминальной стадии.

В качестве ключевой особенности полиорганной недостаточности можно определить повреждение системы или органа на таком уровне, что он теряет способность поддерживать обеспечение жизнедеятельности организма. Если взять статистику палат интенсивной терапии и реанимации хирургических стационаров, то на долю синдрома будет приходится до 80 % всех случаев летального исхода.

Такой показатель, как выраженность полиорганной недостаточности, определяют, учитывая следующие факторы: исходное функциональное состояние самого органа (напрямую зависит от физиологического резерва), снижение кровотока, способность органа противостоять гипоксии, факторы шокового характера (септический, кардиогенный, гиповолемический), метаболические расстройства.

Причины развития заболевания

Полиорганная недостаточность может быть следствием воздействия на организм различных инфекций, травм, гиперметаболизма или гипоперфузии тканей. Наличие этих факторов еще не гарантирует возникновение болезни, но каждый из них имеет достаточный потенциал для того, чтобы привести к данному заболеванию. Что касается клеточных повреждений, то в них важную роль играет воздействие медиаторов. То, с какой концентрацией придется иметь дело при выбросе, зависит от тяжести фактора, оказывающего повреждающее действие.

В некоторых случаях переливание консервированной крови длительных сроков хранения в больших количествах также способно привести к такому состоянию, как полиорганная недостаточность. Причины данного заболевания иногда связаны с неквалифицированным проведением искусственной вентиляции легких.

Если коснуться сферы хирургии, то в качестве ключевых причин стрессовой реакции организма стоит выделить инфекционные, которые вызывают нарушение метаболизма, иммунного статуса больных и системы гомеостаза. ПОН развивается и как осложнение послеоперационного периода (7-22 %), что же касается гнойных осложнений острых воспалительных заболеваний, то данный диагноз ставится в 50 % случаев.

Влияние инфекции на развитие полиорганной недостаточности

Полиорганная недостаточность может стать следствием септических процессов и нарушения иммунитета. В большинстве случаев сепсис развивается по причине воздействия грамотрицательных бактерий, попадающих в кровоток и органы через желудочно-кишечный тракт. Поэтому мнения многих исследователей сходятся в том, что ЖКТ играет роль генератора полиорганной недостаточности.

Составляющими процесса развития болезни можно считать нарушения гомеостаза, медиаторы воспаления, повреждения микроциркуляции, бактериальные токсины и повреждения эндотелия.

Патогенез

Говоря о клинической картине, синдром полиорганной недостаточности стоит разделить на несколько ключевых состояний:

— острая печеночная недостаточность;

— нарушение функций ЦНС;

— респираторный дистресс-синдром взрослых;

— ДВС-синдром (его также называют синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания).

Осложнения, приведенные выше, являются основными причинами смертельного исхода в отделениях интенсивной терапии. В зависимости от того, сколько органов пребывают в состоянии недостаточности, изменяется вероятность смерти пациентов.

В качестве ключевого звена, запускающего процессы, следствием которых является острая полиорганная недостаточность, можно определить нарушение метаболизма. Такая патология является ответом на повреждение системного характера, независимо от того, какой этиологический фактор был исходным (политравмы, ожоги, инфекции, ишемии).

Полиорганную недостаточность можно идентифицировать и как финальную стадию гиперметаболического системного ответа организма на конкретное повреждение, которая манифестируется острым легочным нарушением, ведущим к развитию печеночной, почечной недостаточности, равно как и к дисфункции других органов человека.

В терминальной стадии болезни можно наблюдать ярко выраженный катаболизм. Причиной для его возникновения служит тяжелое состояние пациента с невосполнимым энергетическим дефицитом. В итоге происходит развитие протеинозависимого энергетического обмена, в основе которого лежит распад белков и активация протеолиза мышечной ткани, а также жизненно важных органов. Следствием такого процесса является выделение активированными микробными и вирусными токсинами, макрофагами и мастоцитами веществ, провоцирующих клеточные и тканевые повреждения.

При этом вследствие травмы у пациентов может развиваться синдром системного воспалительного ответа, выраженность которого зависит от объема пораженной ткани, степени шока и врожденных свойств самого организма.

Полиорганная недостаточность: фазы развития

Прогрессируя, синдром ПОН последовательно переходит из одной фазы в другую:

1. Индукционная. На данном этапе образуется синтез различных гуморальных факторов, которые запускают реакцию системного воспалительного ответа.

2. Каскадная. Эта фаза сопровождается активацией калликреин-кининовой системы, развитием острого легочного повреждения, а также активацией каскадов свертывающей системы крови и системы арахидоновой кислоты.

3. Фаза вторичной аутоагрессии. На данном этапе наблюдается предельно выраженная органная дисфункция и стабильный гиперметаболизм. В это время происходит потеря организмом способности к самостоятельной регуляции гомеостаза.

МКБ. Полиорганная недостаточность

Для того чтобы ясно понимать суть диагноза, поставленного врачом, стоит ознакомиться с системой специальных кодов, которые содержатся в Международной классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем.

Система иерархии болезней в этом случае поддается простой логике. Сначала идет буквенное обозначение (латинский алфавит), определяющее группу заболеваний, например патологии системы кровообращения. Далее следует числовой код из двух цифр, указывающий на конкретный недуг. Третий символ несет в себе информацию о какой-либо разновидности болезни или ее осложнении.

Многие интересуются, какой имеет полиорганная недостаточность код по МКБ-10? Следует отметить, что у данной патологии кода как такового нет, поскольку она связана с воздействием на различные системы и органы. Тем не менее характеристики стресс-реакции можно найти в нескольких категориях классификации. Другими словами, Международная система определения болезни дает характеристику данному состоянию, но собирательно.

Почечная недостаточность напрямую связана с таким заболеванием, как полиорганная недостаточность (МКБ-10, N 19). Актуальным является и N 17, который присвоен острой почечной недостаточности, являющейся компонентом полиорганной. Есть смысл упомянуть и К 85 — острый панкреатит.

К рассматриваемой нами патологии имеет отношение J 96, под которым стоит понимать дыхательную недостаточность. Септический шок также относится к такому заболеванию, как полиорганная недостаточность (код МКБ-10, А 41,9 «Септимизация неуточненная»).

Таким образом, имея под рукой Международную классификацию болезней, можно получить нужную информацию касательно установленного диагноза.

Профилактика

Предотвратить стресс-реакцию организма возможно. Для этого необходимо пройти своевременную диагностику, чтобы предупредить переход тяжелой патологии или любого другого заболевания в критическую стадию. Это фактически ключевая методика, посредством которой можно остановить развитие полиорганной недостаточности.

Для успешной реализации такой профилактической схемы необходима функциональная оценка и мониторинг, после которых следует нормализация кровообращения, ликвидация инфекции, обеспечение энергозатрат, приведение в норму метаболизма и дыхания, а также раннее лечение воспаления, травмы и некроза.

Методики лечения

При нейтрализации такой сложной проблемы, как полиорганная недостаточность, важна правильная поэтапность действий. Речь идет об искусственном замещении или поддержании систем, нарушение действия которых может привести к летальному исходу. В большинстве случаев это система кровообращения и дыхания.

Далее необходимым является проведение полуфункционального исследования, при помощи которого нужно определить степень поражения органов и систем. Следующий шаг — усиление коррекции физиологических механизмов. Затем пораженные системы лечатся и выводятся из критического состояния.

Еще одним способом, позволяющим оказать влияние на полиорганную недостаточность, является антимедиаторное воздействие. Другими словами, необходимо произвести блокировку рецепторов эндотелиальных клеток.

Важным элементом системы лечения является нормализация энергетического баланса, под которой стоит понимать создание кислотно-щелочного равновесия, метаболическую коррекцию, смешанное, энтеральное и парентеральное питание, введение аминокислот и витаминов, необходимых для приведения в норму активности ферментов.

Нельзя пренебрегать и адекватным снабжением кислородом тканей посредством нормализации систем микроциркуляции и работы легких.

Итоги

Развитие полиорганной недостаточности — это слишком большой риск для жизни человека. Нет никаких гарантий, что когда системы организма, равно как и сами органы, начнут отказывать, врачи сумеют повернуть вспять разрушительные процессы и спасти пациента. Поэтому при серьёзных травмах и развивающихся очагах воспаления необходимо без промедления идти к врачу и проходить курс лечения.

Предупредить полиорганную недостаточность значительное легче и дешевле, чем лечить уже прогрессирующее заболевание.

Полиорганная недостаточность

Полиорганная недостаточность (ПОН) – это тяжелое общее заболевание, которое отличается нарушением функционирования двух и более систем организма человека. Синдром полиорганной недостаточности считается универсальной основой любого критического состояния. Диагностикой и лечением патологии занимаются педиатр, невролог, кардиолог, гематолог, гастроэнтеролог или ревматолог.

Причины

Полиорганная недостаточность может быть результатом гипоперфузии или гиперметаболизма тканей, различных травм и инфекций. Что касается клеточных изменений, то в них основную роль играет воздействие медиаторов. Количество их при выбросе зависит от тяжести фактора, провоцирующего повреждающее действие.

Читайте также:  Гиперплазия эндометрия: симптомы и лечение

В некоторых случаях причина полиорганной недостаточности – переливание консервированной крови, которая хранилась длительный срок (особенно в больших количествах). Иногда такому состоянию предшествует неквалифицированно проведенная искусственная вентиляция легких. В сфере хирургии ключевой причиной стрессовой реакции организма служат инфекционные осложнения. Они вызывают нарушение системы гомеостаза и обмена веществ пациента. В 7–22% случаев полиорганная недостаточность возникает в послеоперационный период. В 50% случаев диагноз ставится вследствие гнойных осложнений острых воспалительных патологий.

Полиорганная недостаточность может стать результатом нарушения иммунитета и септических процессов. В большинстве ситуаций сепсис начинается по причине воздействия грамотрицательных бактерий, которые попадают в органы и кровоток через желудочно-кишечный тракт.

Фазы развития

Прогрессируя, синдром полиорганной недостаточности последовательно переходит из одной фазы в другую. Их различают три.

  • Индукционная. На этом этапе происходит синтез ряда гуморальных факторов. В свою очередь они активизируют реакцию системного воспалительного ответа.
  • Каскадная. Данная фаза сопровождается развитием острого легочного повреждения, активацией калликреин-кининовой системы, системы арахидоновой кислоты и каскадов свертывающей системы крови.
  • Фаза вторичной аутоагрессии. На этом этапе отмечается стабильный гиперметаболизм и предельно выраженная органная дисфункция. В это время организм теряет способность к самостоятельной поддержке гомеостаза.

Симптомы

Проявляющиеся при полиорганной недостаточности признаки и их прогресс вызваны сочетанием нарушений в сердечно-сосудистой и дыхательной системах, а также дисфункциями в почках и печени. Обычно их условно делят на несколько ключевых состояний:

  • функциональные нарушения центральной нервной системы;
  • респираторный дистресс-синдром;
  • острая печеночная и почечная недостаточность;
  • синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром).

Также медицинскими специалистами выделено четыре формы болезни: явная, скрытая (латентная), декомпенсированная и терминальная. При явной форме происходит нарастание токсического синдрома. Он сопровождается прогрессированием нарушений кровотока в печени, почках, кожном покрове. Для терминальной формы типично развитие циркуляторной блокады и ишемии. В крови человека накапливаются метаболиты, оказывающие токсическое воздействие на организм и нарушающие выделительную функцию печени, почек и желудочно-кишечного тракта.

О нарушении биохимических процессов детоксикации в печени свидетельствует наличие аммиака в крови, о почечной недостаточности – пептидов средней массы. Что касается дыхательной системы, развивается респираторный дистресс-синдром. Отекают легкие, нарушается дыхание, в организм не поступает необходимое количество кислорода. У больного появляется одышка и учащается пульс. Обнаруживаются симптомы цианоза: пятна, бледность или посинение кожного покрова. Конечности становятся прохладными.

Что касается почек, то при синдроме полиорганной недостаточности возрастает риск олигурии – патологического состояния, когда в организме задерживается моча. У ребенка это могут заметить родители или воспитатели, если он редко мочится. Поскольку такой признак проявляется не только при ПОН, то устанавливать диагноз только на основании этого нельзя. Если нарушена функция почек, содержание эпителия, лейкоцитов и белка в моче превышает норму. Также могут быть выявлены эритроциты. Когда олигурия прогрессирует, возникает анурия – заболевание, при котором моча не попадает в мочевой пузырь и, как следствие, не выделяется из него.

При поражении печени на фоне полиорганной недостаточности развивается холестатическая желтуха. Проявления включают: кожный зуд, который постепенно нарастает, пожелтение склеры, увеличение содержания холестерина и желчных кислот в крови, повышение концентрации билирубина, понижение числа метаболитов билирубина в кале и моче.

Часто при полиорганной недостаточности появляется ДВС-синдром – расстройство гемостаза, обусловленное дефицитом и гиперстимуляцией резервов свертывающей системы крови. Он провоцирует геморрагические, микроциркуляторные и тромботические нарушения. При ДВС-синдроме наблюдается дисфункция органов, кровоподтеки в подкожно-жировую клетчатку, подкожные гематомы, петехиально-гематомные высыпания. В острых случаях возможно развитие гипотонии, шока, сильных кровотечений и т. д.

Одно из проявлений ПОН у взрослых и детей – нарастающая острая сердечная недостаточность. Мышца сердца теряет эластичность и способность к сокращению. В результате перекачивание крови значительно усложняется, что приводит к ее застою. Следствием прогрессирующей ОСН может стать отек легких или приступ астмы. Оба состояния крайне опасны для жизни.

При правожелудочковой сердечной недостаточности увеличивается печень. Все ткани и органы плохо снабжаются кислородом, образуются отеки. Больному становится сложнее дышать. Со стороны центральной нервной системы ПОН проявляется острым психозом, заторможенностью, иногда – коматозным состоянием.

Распространенный признак полиорганной недостаточности – язвы двенадцатиперстной кишки и желудка. Пациента беспокоят болевые ощущения в верхней части живота, которые постепенно усиливаются. Язвенную болезнь неминуемо сопровождает изжога.

Диагностика

Вовремя диагностировать патологию непросто, особенно при легких формах. Ретроспективный анализ показывает латентную недостаточность нескольких органов. У детей синдром полиорганной недостаточности проявляется тяжелым течением инфекционных процессов.

Иногда инструментальные и лабораторные методы выявляют субкомпенсированную или компенсированную полиорганную недостаточность.

Лечение

Комплексное лечение полиорганной недостаточности основывается на семи главных принципах. Первый направлен на устранение заболевания или провоцирующего фактора, который активизирует и поддерживает агрессивное воздействие на организм пациента. Обычно это высокоинвазивная инфекция, гнойная деструкция, легочная гипоксия, тяжелая гиповолемия и т. д. При неустраненном этиологическом факторе лечение ПОН неэффективно.

Второй принцип стратегии борьбы с ПОН – замещение или искусственное поддержание жизненно важной системы (если не добиться улучшения ее работы, то может наступить летальный исход). К таковым относятся система кровообращения, дыхания.

Третий принцип – антимедиаторное воздействие. Специалисты проводят блокировку рецепторов эндотелиальных клеток их антагонистами с помощью моноклональных антител против IL-1, TNFa.

Четвертый принцип направлен на нормализацию энергетического баланса. Он предусматривает множество пунктов, в том числе представленные ниже.

  • Адекватное парентеральное, смешанное, энтеральное питание.
  • Метаболическая коррекция – создание нормального кислотно-щелочного баланса, без чего работоспособность ферментов, участвующих в продукции энергии, снижена.
  • Медикаментозная антиоксидантная и антигипоксическая терапия.
  • Введение необходимых аминокислот и витаминов для нормализации активности ферментов.
  • Нормализация микроциркуляционной системы и работы легких для адекватного снабжения тканей кислородом.

Пятый принцип – эффективная стимуляция естественной детоксикации. Также могут применяться экстракорпоральные методы – воздействие на организм человека без лекарственного или инструментального проникновения в тело. Это прежде всего разные физиотерапевтические процедуры, гемосорбция, диализ, гемофильтрация, плазмаферез, лечебный массаж и т. д. Эти методы следует использовать, пока не восстановятся функции внутренних органов и организм не будет в состоянии самостоятельно поддерживать гомеостаз. Кроме того, в комплекс лечения входят методы функциональной поддержки органов жизнеобеспечения: искусственная вентиляция легких (ИВЛ), водитель ритма, вазопрессоры и кардиотонические препараты.

Шестой принцип включает синдромное лечение. Компоненты полиорганной недостаточности в виде респираторного дистресс-синдрома, острой гиповолемии, комы, синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания, острой печеночной или почечной недостаточности требуют проведения комплекса методов, направленных на поддержание или искусственное замещение определенных функций органа и системы.

Уменьшение инвазивности действий – седьмой принцип лечения ПОН. Он учитывает то, что инвазивность современных технологий, применяемых в медицине, часто приводит к развитию ятрогенной полиорганной недостаточности.

Профилактика и прогнозы

Предотвратить стресс-реакцию организма – вполне реальная задача. Для этого требуется проходить своевременную диагностику, чтобы избежать перехода любого имеющегося заболевания в критическое состояние. Для реализации такой профилактической схемы нужны мониторинг и функциональная оценка, нормализация кровообращения, устранение инфекций, приведение в норму дыхания и метаболизма, обеспечение энергозатрат (полноценное питание), а также раннее лечение травм, воспалений и некрозов.

Прогноз при развитии полиорганной недостаточности зависит от тяжести и характера сопутствующих осложнений. При поражении трех и более органов и систем гибель больного наступает в 70% случаев. При нарушении функции двух органов длительностью более суток смерть наступает у 55% больных. При поражении одного органа – в 35% случаев.

Данная статья размещена исключительно в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом.

Полиорганная недостаточность ( Синдром полиорганной недостаточности )

Полиорганная недостаточность – одновременное или последовательное поражение нескольких систем с первоначальным преобладанием симптомов отказа одной из них. Определяющими признаками являются цианоз, одышка, отеки, анурия, гипотония, шоковое состояние. Диагноз устанавливается на основании клинической картины, данных лабораторного и аппаратного обследования. Специфическое лечение: поддержка дыхания и сердечной деятельности, стабилизация гемодинамики, устранение патогенетического фактора (борьба с инфекцией, коррекция метаболических нарушений, восстановление ОЦК, нормализация гемостаза), искусственная и естественная детоксикация.

МКБ-10

Общие сведения

Полиорганная недостаточность (ПОН) – патология, возникающая преимущественно у пациентов реанимационных отделений. Как самостоятельная нозологическая единица впервые была описана в 1973 году, до этого считалась сочетанием двух и более не связанных между собой нарушений. Частота встречаемости составляет около 5-10% от общего количества больных. Смертность в этой группе приближается 60%. Чаще погибают пациенты, имеющие сбои в работе трех органов. Состояние развивается на 3-5 сутки после успешного восстановления сердечной деятельности, при тяжелых сочетанных травмах, отравлениях, эндотоксикозах. В основе развития лежит синдром системного воспалительного ответа.

Причины полиорганной недостаточности

ПОН возникает в результате патологических изменений, происходящих в организме после остановки и последующего восстановления работы сердца. Кроме того, она может формироваться на фоне тяжелой политравмы, инфекционно-токсического шока, сепсиса, перитонита. Чаще развивается, если один из органов, вовлеченных в процесс, ранее был поражен хронической патологией или изменен в результате воздействия первичного фактора (контузия легкого при ДТП, снижение сократительной способности миокарда при остром коронарном синдроме). В число этиофакторов включают:

  1. Воздействие медиаторов воспаления. В ответ на повреждение клетки сосудистого эндотелия начинают синтезировать биологически активные вещества: интерлейкины, цитокины, оксид азота, интерфероны, туморальный некротизирующий фактор. Под действием этих компонентов происходит изменение проницаемости сосудистой стенки, тонуса кровеносной системы, работы макрофагального иммунитета. В условиях физиологических нарушений медиаторы воспаления оказывают чрезмерное воздействие, приводят к развитию отеков, выраженной дилатации или констрикции сосудов, появлению воспалительной реакции.
  2. Микроциркуляторные сбои. При обширных травмах происходит секвестрация крови с формированием гиповолемии. Это становится причиной уменьшения сердечного выброса, образования микротромбов, ухудшения перфузии в тканях и органах, относительной ишемии. В развитии ПОН определенную роль также играет реперфузионный механизм, при котором возникают изменения, связанные с восстановлением адекватного кровотока (кислородный, кальциевый, ионный парадокс).
  3. Инфекционно-септическое воздействие. Наблюдется как при объемных бактериальных процессах, так и при любых других тяжелых заболеваниях. В первом случае сепсис становится результатом попадания флоры в кровь из очага воспаления. Во втором – микроорганизмы проникают в системный кровоток из кишечника, проницаемость стенки которого увеличивается при истощении. Происходит стимуляция выработки цитокинов и развитие системной воспалительной реакции.
  4. Феномен «двойного удара». Обусловлен терапевтическим воздействием на пострадавшего, приводящим к усугублению ПОН. Активная инфузия плазмозамещающих растворов является причиной реперфузионного синдрома, массивное антибактериальное воздействие, направленное на борьбу с сепсисом, усиливает токсическую нагрузку на системы экскреции. Все это негативно влияет на тяжесть состояния больного.
Читайте также:  Желудочковая экстрасистолия: симптомы и лечение

Патогенез

Полиорганная деструкция имеет несколько механизмов развития, основным из которых является ишемическое повреждение органов. Часть клеток отмирает, остальные переходят в анаэробный режим гликолиза. Основные повреждения возникают при восстановлении кровотока. В этот период образуется большое количество свободных радикалов, вызывающих перикисное окисление тканей. Вторым патогенетическим механизмом является интенсивное тромбообразование на начальной стадии ДВС-синдрома. Образующиеся микроэмболы нарушают проходимость капиллярной сети, что усиливает ишемию.

Отеки в результате повышенной проницаемости сосудов приводят к накоплению жидкости в брюшной полости, усилению внутриабдоминальной компрессии. Происходит механическое сжатие органов живота, подъем диафрагмы с ограничением подвижности легких. Отмечается рост внутригрудного давления, уменьшение рабочего пространства сердца. Нарушается отток крови от мозга. В процесс вовлекается центральная нервная система, развивается церебральный отек с появлением неврологической симптоматики.

Классификация

Деление ПОН на группы производится по результатам оценки деятельности органов и систем, общего состояния пациента. Для этого может быть использована шкала Apache II или Д. Маршалла, созданная в 1995 году специально для работы с больными, страдающими полиорганной недостаточностью. На практике более актуальным является метод А. Л. Левита, представленный в 2000 году. Согласно ему, каждая из систем может находиться в компенсированном, субкомпенсированном или декомпенсированном состоянии. Полиорганная недостаточность определяется как тяжелая при декомпенсации двух систем, как крайне тяжелая – при значительных изменениях в трех органах. Оценка проводится отдельно по каждому органу.

  1. Компенсация. Организм функционирует с незначительными отклонениями от нормы, полного отказа какой-либо системы не наступает. Изменения быстро прогрессируют. По сути, компенсаторная стадия относится не к ПОН как таковой, а к ее предвестникам. Коррекция состояния на этом этапе позволяет предотвратить тяжелое ишемическое повреждение тканей. Продолжительность этапа зависит от начального состояния пациента и может составлять от нескольких часов до 3-5 дней.
  2. Субкомпенсация. Умеренные изменения, требующие медикаментозной коррекции. Больные, находящиеся в этой стадии, нередко нуждаются во введении сравнительно малых доз инотропных средств, вспомогательной респираторной поддержке, однократном приеме мочегонных препаратов. При отсутствии помощи продолжительность субкомпенсаторного периода достигает 1 суток.
  3. Декомпенсация. Тяжелые изменения в структуре органов, полное или частичное нарушение их функции. Присутствуют признаки поражения нескольких систем. Больной находится в крайне тяжелом состоянии. Требуется интенсивная терапия с использованием высокотехнологичных методик поддержания жизнедеятельности. Показана ИВЛ, инфузия прессорных аминов, детоксикация с применением устройств типа «искусственная почка».

Симптомы полиорганной недостаточности

Клиническая картина зависит от наличия поражения тех или иных структур. Обычно на первый план выходят признаки изменений со стороны дыхательной системы. Отмечается одышка, диффузный цианоз, включение вспомогательной мускулатуры в процесс вдоха, потливость, психомоторное возбуждение. Пациенты, способные самостоятельно передвигаться, занимают вынужденное положение сидя с упором руками в кровать. Позднее активность сменяется заторможенностью, угнетением сознания.

Полиорганная недостаточность с поражением сердца проявляется загрудинными болями, нестабильностью гемодинамики, накоплением жидкости в мягких тканях за счет усиления пролиферации плазмы сквозь сосудистую стенку. Может возникать отек легких, сопровождающийся появлением розоватой пены изо рта. Выявляется компенсаторная тахикардия до 180 уд./мин, позднее сменяющаяся брадикардией с урежением ЧСС до 40 и ниже. На терминальной стадии происходит снижение чувствительности к инотропным средствам и альфа-адреномиметикам.

При почечно-печеночной разновидности болезни объем диуреза заметно снижается. Затем возникает анурия, требующая проведения гемодиализа. Обнаруживается гипогликемия, влекущая за собой нарушения сознания. У пациента развивается асцит, диспепсия, белковые отеки. Кожа и слизистые оболочки желтеют, возможна геморрагическая сыпь. Через несколько часов или дней обнаруживаются признаки печеночной энцефалопатии: больной не отдает себе отчет в своих действиях, не понимает, где находится, что с ним происходит.

Поражения ЖКТ характеризуются признаками обструкции, обусловленной механическим сдавлением кишечника. Определяется боль, вздутие, асимметрия передней брюшной стенки, задержка стула и газов, рвота. Отсутствует толерантность к кормлению. Возможно развитие стрессовой язвы и кишечной геморрагии, которая проявляется снижением уровня Hb, бледностью пациента, падением АД, возникновением или усилением ДВС синдрома при массивной кровопотере.

Осложнения

При успешном купировании полиорганное поражение может завершаться развитием отсроченных заболеваний. У 5% пациентов, повторно обратившихся за помощью в ЛПУ, диагностируют хроническую почечную недостаточность, примерно 2% больных испытывают симптомы ишемической болезни сердца или имеют признаки ХСН. Легочные изменения отмечаются в 3% случаев. В остром периоде осложнением является фибрилляция желудочков на фоне токсического поражения миокарда и тахикардии с ЧСС выше 160-180/мин. Возможно повреждение проводящей системы сердца с формированием СА или АВ блокады. Ишемия мозга нередко приводит к снижению умственных способностей, энцефалопатии, парезам, параличам.

Диагностика

Диагностика осуществляется по результатам клинического, лабораторного и инструментального обследования. Курировать пациентов должен анестезиолог-реаниматолог, однако провести первичный осмотр и установить предварительный диагноз для направления больного в профильное отделение может врач любой специальности, в том числе сотрудник бригады СМП. Дифференциальную диагностику проводят с сочетанной патологией нескольких систем организма, этиологически не связанной с механизмами развития рассматриваемого заболевания. Полная программа обследования включает:

  • Физикальный осмотр. В ходе консультации специалист выявляет характерные внешние признаки поражения того или иного органа, определяет наличие субъективных жалоб. В большинстве случаев обнаруживаются симптомы нарушений гемодинамики, сердечной деятельности и дыхания, метаболических изменений.
  • Лабораторная диагностика. В анализах отмечается снижение уровня гемоглобина до 60-80 г/л, падение глюкозы до 2,5 ммоль/л, рост АСТ, АЛТ более чем в два раза от нормальных показателей, повышение содержания билирубина ≥ 30 ммоль/литр. PaO2 находится в пределах 64-50, PaCO2 – 56-90 мм рт. ст., pH изменяется в кислую сторону (≤ 7.3).
  • Аппаратное обследование. Основной метод – постоянное мониторирование жизненных функций. Показатели часто находятся в следующих границах: САД ≤ 50 мм рт. ст. (при отсутствии медикаментозной поддержки), ЧСС ≥ 180 или ≤ 40 в минуту. Центральное венозное давление ≥ 14 мм или отрицательное. ЧДД ≥ 5 или ≤ 50 (без ИВЛ и оксигенотерапии). При проведении рентгенографии легких визуализируются затемнения, при выполнении УЗИ брюшной полости выявляется уровень свободной жидкости.

Лечение полиорганной недостаточности

Терапия направлена на восстановление ОЦК, нормализацию реологических свойств крови, поддержку витальных функций, предотвращение последствий отсроченного характера. Полиорганная недостаточность должна быть купирована на стадии компенсации, это увеличивает вероятность полного восстановления. Применяются следующие лечебные воздействия на больного:

  • Общережимные мероприятия: соблюдение строжайшего постельного режима, круглосуточное наблюдение с использованием анестезиологического кардиомонитора. Контролю подлежат показатели АД, ЧСС, ЧДД, сатурации, сердечного ритма. Каждые 4 часа производится забор крови на КЩС, ежедневно – на биохимию и общий анализ. Для предупреждения трофического повреждения кожи осуществляется полноценный гигиенический уход, питание назначается в соответствии с имеющимися нарушениями (щадящее, жидкое, парентеральное).
  • Консервативное лечение. Показаны обильные инфузии кристаллоидных и коллоидных растворов. При гипотонии вводится допамин. При дефиците факторов свертывания и наличии ДВС-синдрома необходима трансфузия свежезамороженной плазмы. Усиленное тромбообразование требует приема ацетилсалициловой кислоты, курантила, гепарина. При выраженной симптоматике производится антимедиаторная терапия ибупрофеном, ингибиторами фактора активации тромбоцитов. Рекомендовано внутривенное введение стероидных гормонов, антибиотиков.
  • Хирургическое лечение. К числу инвазивных процедур относят экстракорпоральную детоксикацию (гемо- и перитонеальный диализ). Открытое вмешательство может потребоваться при полном отказе или некрозе внутренних органов (печень, почки), а также при кишечной непроходимости. Для удаления асцитической жидкости выполняют лапароцентез.

Прогноз и профилактика

Полиорганная недостаточность имеет благоприятный исход при раннем начале лечения. По мере прогрессирования процесса в организме накапливаются необратимые изменения, повышающие риск возникновения осложнений. Декомпенсированная форма болезни имеет неблагоприятный прогноз, в 60% случаев приводит к гибели пациента. Профилактика заключается в предотвращении ПОН. Следует купировать очаги инфекции, при объемных травмах начинать массивную инфузию еще на догоспитальном этапе, своевременно устранять имеющиеся нарушения гемодинамики и сердечного ритма. Важным моментом является контроль диуреза пациента, находящегося на лечении в ОРИТ. Разница между употребленной и выделенной жидкостью не должна составлять более 100-200 мл в сутки.

Ссылка на основную публикацию