Дилатационная кардиомиопатия: симптомы и лечение - Doctorluchina-Levizkaya.ru
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд (пока оценок нет)
Загрузка...

Дилатационная кардиомиопатия: симптомы и лечение

Дилатационная кардиомиопатия

Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) – структурное и функциональное изменение миокарда (не связанное с первичными клапанными пороками, гипертонией или патологией артерий, кровоснабжающих ткани сердца), проявляющееся растяжением камер сердца, дилатацией (от лат. dilato – «расширять»).

Заболевание распространено повсеместно и является наиболее часто встречаемой кардиомиопатией – на ее долю приходится 6 из 10 зарегистрированных случаев патологии. Заболеваемость, по различным данным, – от 2 до 7 человек на 100 000 в год. Большую долю пациентов составляют мужчины (соотношение – 5-6:1) молодого и зрелого возраста. Диагноз ДКМП нередко служит показанием к трансплантации сердца, что связано с прогрессирующей сердечной недостаточностью, осложняющей заболевание.

Патогенез дилатационной кардиомиопатии обусловлен уменьшением количества полноценно функционирующих кардиомиоцитов (клеток мышечного слоя сердца), что влечет снижение сократительной способности миокарда. По мере истощения компенсаторных механизмов камеры сердца перерастягиваются, формируется застой крови, в том числе в приносящих сосудах и – в дальнейшем – в кругах кровообращения.

Смертность пациентов с дилатационной кардиомиопатией составляет 10% в год, пятилетняя выживаемость – 50%, десятилетняя – от 15 до 30%.

Нарушение кровоснабжения органов и тканей провоцирует гиперактивацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (она контролирует артериальное давление и объем циркулирующей крови), повышение концентрации адреналина и норадреналина в плазме крови. Биологически активные вещества оказывают стимулирующее воздействие на поврежденную сердечно-сосудистую систему, тем самым усугубляя патологические изменения, что обусловливает тяжесть заболевания.

Синоним: застойная кардиомиопатия.

Причины и факторы риска

Известен широкий спектр причинных факторов дилатационной кардиомиопатии, специфичных для конкретных форм заболевания:

  • генетическая предрасположенность (наследование по аутосомно-доминантному или аутосомно-рецессивному типу), является предположительной причиной патологии у 25–40% пациентов;
  • инфекционное поражение миокарда, миокардит (провоцируют грибы, бактерии, вирусы, простейшие), влекущий повреждение клеток сердечной мышцы;
  • аутоиммунные заболевания;
  • иммуновоспалительное поражение соединительной ткани;
  • интоксикации (как острые, так и хронические);
  • эндокринопатии;
  • беременность (гемодинамическая перестройка);
  • болезни обмена;
  • голодание (дефицит триптофана, тиамина, селена, белковое голодание).

Поскольку только у малой части пациентов, подвергавшихся изолированному воздействию вышеописанных факторов, развивается кардиомиопатия, некоторые исследователи говорят о полиэтиологичности заболевания. Данное утверждение подразумевает, что развитие патологии провоцируется сочетанием нескольких причинных факторов, чаще – на фоне наследственной предрасположенности.

Наиболее частой причиной дилатационной кардиомиопатии в клинической практике считается хроническая алкогольная интоксикация, что объясняется прямым повреждающим воздействием этилового спирта и продуктов его распада (в частности, ацетальдегида) на миокард (кардиодепрессивный эффект алкоголя). В число прочих токсических агентов входят кобальт, кадмий, противоопухолевые лекарственные препараты, пестициды, соли тяжелых металлов, продукты нефтепереработки, лакокрасочные материалы и т. п.

Виды заболевания

В зависимости от этиологии выделяют несколько видов дилатационной кардиомиопатии:

  • идиопатическая (первичная) ДКПМ. Причинный фактор в этом случае установить не удается;
  • генетически обусловленная;
  • вирусная;
  • аутоиммунная;
  • алкогольная или другая токсическая;
  • связанная с системными заболеваниями, при которых степень повреждения миокарда не соответствует степени его гемодинамической перегрузки.

На долю дилатационной кардиомиопатии приходится 6 из 10 зарегистрированных случаев кардиомиопатий.

Симптомы

В подавляющем большинстве случаев дилатационной кардиомиопатии все болезненные проявления можно отнести к одному из следующих симптомокомплексов: симптомы хронической сердечной недостаточности, тромбоэмболии, нарушения ритма.

Как правило, заболевание дебютирует постепенно, с неспецифических жалоб, реже – подостро, на фоне какой-либо провокации (интоксикации, инфекционного процесса, беременности и родов и т. п.):

  • снижение толерантности к физическим нагрузкам;
  • неудовлетворительное общее самочувствие, астенизация;
  • одышка при физической нагрузке;
  • приступы сердцебиения, ощущение «замирания» сердца.

Мягкое начало заболевания связано с обширными компенсаторными возможностями сердечно-сосудистой системы, развернутые же клинические проявления свидетельствуют о срыве компенсации:

  • отеки нижних конечностей, имеющие тенденцию к распространению с голеней и стоп по направлению вверх по мере прогрессирования процесса;
  • одышка при незначительной нагрузке или в покое;
  • бледность или цианотичное окрашивание кожных покровов и видимых слизистых оболочек;
  • тяжесть и чувство распирания в правом подреберье;
  • систематические перебои в работе сердца;
  • тахикардия;
  • аритмичный пульс;
  • повышенная утомляемость;
  • боли в области сердца различного характера (колющие, давящие, жгучие, иногда – чувство неясного дискомфорта в грудной клетке);
  • тромбоэмболии сосудов различного калибра и локализации.

Объективно у пациентов определяются дополнительные III и IV тоны, систолический шум митральной регургитации, признаки застоя по малому и большому кругам кровообращения, нарушения сердечного ритма.

У основной массы пациентов в отсутствие своевременной диагностики и терапии в течение 5 лет нарушения кровообращения приобретают интенсивный, жизнеугрожающий характер.

Диагностика

Диагноз ставится по результатам следующих исследований:

  • ЭКГ (желудочковые аритмии, низкий вольтаж комплексов QRS в отведениях от конечностей и высокоамплитудные R и S в грудных отведениях, депрессия сегмента ST, инверсия зубца T);
  • рентгенография органов грудной клетки (увеличение «левого сердца» или всех его отделов);
  • УЗИ сердца (расширение полостей, снижение фракции выброса и увеличение конечного диастолического размера левого желудочка, деформация и функциональная несостоятельность клапанного аппарата, внутрипредсердный и внутрижелудочковый тромбозы);
  • нагрузочные пробы (снижение толерантности к нагрузке).

Лечение

Поскольку основная масса симптомов заболевания обусловлена развитием сердечной недостаточности, основное лечение направлено на купирование ее проявлений:

  • модификация образа жизни;
  • диуретические препараты;
  • сердечные гликозиды;
  • ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ);
  • β-адреноблокаторы;
  • антагонисты кальция (блокаторы медленных кальциевых каналов);
  • нитраты;
  • стимуляторы адренергических рецепторов;
  • ингибиторы фосфодиэстеразы III;
  • антиагреганты;
  • непрямые антикоагулянты;
  • глюкокортикостероидные гормоны.

В случае неэффективности терапевтических методов лечения показана трансплантация сердца.

Возможные осложнения и последствия

Осложнения дилатационной кардиомиопатии крайне серьезны:

  • тромбоэмболии (в том числе жизнеугрожающие);
  • фибрилляция желудочков;
  • внезапная сердечная смерть;
  • прогрессирование сердечной недостаточности.

Диагноз ДКМП нередко служит показанием к трансплантации сердца, что связано с прогрессирующей сердечной недостаточностью, осложняющей заболевание.

Прогноз

Прогноз неблагоприятный. Смертность пациентов с дилатационной кардиомиопатией составляет 10% в год, пятилетняя выживаемость – 50%, десятилетняя – от 15 до 30%. При наличии сердечной недостаточности, соответствующей IV функциональному классу, вероятность летального исхода в течение года – 50%.

Профилактика

Профилактические меры состоят в следующем:

  1. Соблюдение диетических рекомендаций (полноценный рацион с достаточным количеством витаминов, микроэлементов, с ограничением жидкости и соли).
  2. Дозированные физические нагрузки.
  3. Отказ от злоупотребления алкоголем, курения.
  4. Снижение массы тела – при наличии избыточного веса.
  5. Регулярные профилактические осмотры с проведением инструментальных исследований, выполнением нагрузочных тестов.

Видео с YouTube по теме статьи:

Образование: высшее, 2004 г. (ГОУ ВПО «Курский государственный медицинский университет»), специальность «Лечебное дело», квалификация «Врач». 2008-2012 гг. – аспирант кафедры клинической фармакологии ГБОУ ВПО «КГМУ», кандидат медицинских наук (2013 г., специальность «фармакология, клиническая фармакология»). 2014-2015 гг. – профессиональная переподготовка, специальность «Менеджмент в образовании», ФГБОУ ВПО «КГУ».

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

74-летний житель Австралии Джеймс Харрисон становился донором крови около 1000 раз. У него редкая группа крови, антитела которой помогают выжить новорожденным с тяжелой формой анемии. Таким образом, австралиец спас около двух миллионов детей.

В стремлении вытащить больного, доктора часто перегибают палку. Так, например, некий Чарльз Йенсен в период с 1954 по 1994 гг. пережил более 900 операций по удалению новообразований.

Желудок человека неплохо справляется с посторонними предметами и без врачебного вмешательства. Известно, что желудочный сок способен растворять даже монеты.

В течение жизни среднестатистический человек вырабатывает ни много ни мало два больших бассейна слюны.

Даже если сердце человека не бьется, то он все равно может жить в течение долгого промежутка времени, что и продемонстрировал нам норвежский рыбак Ян Ревсдал. Его «мотор» остановился на 4 часа после того как рыбак заблудился и заснул в снегу.

Во время работы наш мозг затрачивает количество энергии, равное лампочке мощностью в 10 Ватт. Так что образ лампочки над головой в момент возникновения интересной мысли не так уж далек от истины.

Раньше считалось, что зевота обогащает организм кислородом. Однако это мнение было опровергнуто. Ученые доказали, что зевая, человек охлаждает мозг и улучшает его работоспособность.

Вес человеческого мозга составляет около 2% от всей массы тела, однако потребляет он около 20% кислорода, поступающего в кровь. Этот факт делает человеческий мозг чрезвычайно восприимчивым к повреждениям, вызванным нехваткой кислорода.

Кроме людей, от простатита страдает всего одно живое существо на планете Земля – собаки. Вот уж действительно наши самые верные друзья.

Многие наркотики изначально продвигались на рынке, как лекарства. Героин, например, изначально был выведен на рынок как лекарство от детского кашля. А кокаин рекомендовался врачами в качестве анестезии и как средство повышающее выносливость.

Когда влюбленные целуются, каждый из них теряет 6,4 ккалорий в минуту, но при этом они обмениваются почти 300 видами различных бактерий.

По статистике, по понедельникам риск получения травм спины увеличивается на 25%, а риск сердечного приступа – на 33%. Будьте осторожны.

Упав с осла, вы с большей вероятностью свернете себе шею, чем упав с лошади. Только не пытайтесь опровергнуть это утверждение.

Человек, принимающий антидепрессанты, в большинстве случаев снова будет страдать депрессией. Если же человек справился с подавленностью своими силами, он имеет все шансы навсегда забыть про это состояние.

Для того чтобы сказать даже самые короткие и простые слова, мы задействуем 72 мышцы.

Проблема ухода за пожилыми людьми касается всех без исключения, ведь даже если в семье нет пожилых людей, каждый из нас однажды состарится. Принято считать, что.

Прогноз у пациентов с дилатационной кардиомиопатией

Дилатационная кардиомиопатия является патологией сердечной мышцы, при которой постепенно развивается недостаточность сердца. Болезнь возникает под влиянием врожденных и приобретенных нарушений в работе организма. Прогноз чаще всего неблагоприятный, чтобы его улучшить, следует вовремя начать лечение.

Понятие

Дилатационной кардиомиопатией называют заболевание миокарда, развитие которого происходит с левых отделов сердца. Это приводит к растяжению и истончению желудочка, поэтому он не может в достаточном количестве перекачивать кровь.

Вначале проблема никак не проявляется, но представляет серьезную опасность для здоровья, так как вызывает недостаточность сердца, аритмии, тромбозы или внезапную смерть.

Патология поражает людей любого возраста, но чаще встречается от 20 до 60 лет.

Причины

В большинстве случаев причины развития патологического процесса выяснить не удается, тогда ее считают идиопатической. Но болезнь может возникнуть и под влиянием различных факторов:

  1. При наличии генетической предрасположенности.
  2. В случае врожденных пороков сердца.
  3. В результате проникновения в организм бактерий, вирусов, грибков и паразитов.
  4. Если произошло отравление свинцом, ртутью, кобальтом и другими токсическими веществами.
  5. При употреблении спиртных напитков и наркотических веществ.
  6. При атеросклеротических изменениях в сосудах.
  7. Под влиянием постоянно повышенного давления.
  8. При нарушении обменных процессов вроде сахарного диабета.
  9. В качестве осложнения в конце беременности.
  10. Если сердечная мышца была повреждена во время приступа инфаркта.
  11. При болезнях щитовидной железы.
  12. Если в организм поступает недостаточное количество витаминных веществ и минералов.
  13. При аутоиммунных заболеваниях, среди которых системная красная волчанка.
  14. В результате нейромышечных заболеваний.
  15. Под влиянием вируса иммунодефицита человека.

Проявления

Развитие патологического процесса происходит медленно. Вначале больной не ощущает никакого дискомфорта. В редких случаях наблюдается подострое течение, которое связано с острыми респираторно-вирусными инфекциями или пневмонией.

При этой болезни:

  1. Человек быстро устает.
  2. Ощущается одышка, которая связана с нарушением тока крови в малом круге кровообращения. При ней человеку трудно дышать в лежачем положении, поэтому ему постоянно приходится сидеть или стоять.
  3. Беспокоят приступы сухого кашля.
  4. Появляются симптомы сердечной астмы.
  5. Возникают болезненные ощущения в сердце при физической активности.
Читайте также:  Стереотипия: симптомы и лечение

Из-за того, что в большом круге кровообращения начинает застаиваться кровь, появляется чувство тяжести в печени, отекают ноги, накапливается жидкость в полости живота.

Постепенно нарушается ритм сердца и проводимость, что сопровождается пароксизмами сердцебиения и перебоями в работе органа, периодически возникает потеря сознания.

При дилатационной кардиомиопатии часто возникает закупорка артерий тромбом, что может стать причиной гибели больного.

Вероятность эмболии повышается, если человек страдает мерцательной аритмией.

Патология может развиваться быстро или медленно, периоды обострений сменяются ремиссиями.

От появления первых признаков болезни проходит около 1,5 лет до наступления термальной стадии. Но чаще всего болезнь прогрессирует медленно.

Диагностика

Кардиомиопатия дилатационная требует тщательной диагностики для подтверждения проблем в работе сердца.

Сначала больного осматривают, прослушивают сердце, собирают анамнез семьи и жизни. Также подбирают ряд обследований:

  1. Чтобы определить, есть ли в организме воспалительные процессы, гормональные нарушения, токсические вещества проводят исследование крови.
  2. Выполняют рентгенографию грудной клетки для выявления структурных изменений в сердце и наличия жидкости в легких.
  3. Электрическую активность сердца оценивают с помощью электрокардиограммы. Могут назначить суточный мониторинг по Холтеру, во время которого пациент носит портативное устройство в течение нескольких дней, фиксирующее работу сердца.
  4. Для подтверждения увеличения желудочков проводят ультразвуковое исследование сердца. Во время процедуры получают изображение органа и изучают его структуру и функционирование.
  5. Прибегают к стресс-тестам, чтобы определить, как сердце переносит нагрузки. При этом пациент должен заниматься на беговой дорожке или велотренажере. Перед этим к нему прикрепляют электроды, которые фиксируют частоту сердцебиения и ритма. Эти тесты определяют тяжесть течения дилатационной кардиомиопатии. Кроме выполнения упражнений могут дать лекарство, обеспечивающее имитацию повышенных нагрузок.
  6. Чтобы более точно определить какого размера сердце и насколько успешно функционируют камеры, могут выполнять компьютерную или магнитно-резонансную томографию.
  7. Для оценки давления внутри сердца и определить уровень выталкивания крови из камер выполняют катетеризацию. Это инвазивная процедура. Ее вводят через сосуд на руке или шее и проводят к сердцу. Катетер может содержать контрастное вещество, которое покрасит артерии и под воздействием рентгеновских лучей их осмотрят.

При наличии трудностей в диагностике и определении причины кардиомиопатии, пациента и его ближайших родственников направляют на генетическое исследование для выявления наследственной предрасположенности к проблеме.

Методы лечения

Лечение дилатационной кардиомиопатии назначают с целью устранения повышенной свертываемости крови, симптомов недостаточности сердца, нарушений ритма.

Человеку с таким диагнозом нужно соблюдать постельный режим, пить меньше жидкости и есть меньше соли.

Назначают медикаментозные средства. При наличии сердечной недостаточности прибегают к:

  • ингибиторам ангиотензин превращающего фермента;
  • мочегонным препаратам.

Если ритм сердца нарушен, то не обойтись без бета-адреноблокаторов и сердечных глюкозидов. Также следует употреблять лекарства для расширения сосудов, пролонгированные нитраты, они помогут уменьшить поступление крови к правой части тела.

Чтобы из-за повышенной густоты крови не возникли тромбы, пользуются антикоагулянтами. Для этого используют Гепарин, который вводят под кожу. Кроме них, назначают антиагреганты в виде Ацетилсалициловой кислоты.

Также при наличии дилатационной кардиомиопатии лечение может включать хирургические процедуры. На тяжелых стадиях развития болезни и при серьезных нарушениях в работе сердца могут прибегнуть к трансплантации здорового органа. После операции выживают около 75% больных.

Если возникла дилатационная кардиомиопатия клинические рекомендации важно соблюдать, чтобы избежать развития осложнений. Больной должен соблюдать диету, отказаться от жирного и жареного, снизить уровень физической активности, избегать стрессов, регулярно посещать врача.

Осложнения и прогноз

Половина случаев заканчивается смертью больных. Причины этого скрываются в тяжелых нарушениях в работе сердца, развитии фибрилляции, тромбоэмболии. Все остальные пациенты гибнут более медленно в процессе развития сердечной недостаточности.

При этом заболевании:

  • нарушается проводимость сердца;
  • в сосудах образуются тромбы, которые могут отрываться и закупоривать просвет;
  • в хронической форме протекает недостаточность сердца, из-за чего все органы и ткани страдают от недостаточного кровоснабжения;
  • нарушается ритм сокращений сердца.

По статистике летальный исход наступает в течение пяти лет у большей части больных. Постепенно стенка сердца становится тонкой, органу из-за этого тяжело функционировать, что снижает продолжительность жизни человека.

После трансплантации сердца прогноз значительно улучшается. Большинство людей после процедуры живут около десяти лет. Немного продлить жизнь и снизить вероятность осложнений можно, если следовать предписаниям врача.

Особенности заболевания у детей

Дилатационная кардиомиопатия – это заболевание, которое встречается и в детском возрасте. Вероятность развития проблемы повышается, если есть наследственная предрасположенность к проблеме. Генетическая форма болезни начинает проявляться в течение первых трех лет.

Маленькие дети обычно страдают идиопатической кардиомиопатией, причину которой обнаружить нельзя.

В более старших детей болезнь возникает под влиянием негативных факторов. Опасность проблемы в том, что она постепенно приводит к недостаточности сердца, тромбозу. Большая часть детей не доживает до взрослого возраста. Гибель чаще наступает при врожденной форме болезни на протяжении первых двух месяцев жизни.

При наличии патологии у детей обычно применяют симптоматическую терапию. Если есть другие заболевания, то нужно от них избавляться.

Терапевтические мероприятия направлены на профилактику развития недостаточности сердца и тромбоэмболии.

Для этого пользуются ингибиторами, средствами для снижения давлениями и другими препаратами. Дозировку должен подобрать врач с учетом возраста и веса ребенка, особенностей его организма.

Профилактика

Четких рекомендаций, которые помогли бы избежать развития проблемы, нет. Снизить риск нарушений можно, если отказаться от вредных привычек, правильно питаться, составить нормальный режим физической активности.

Если своевременно обнаружить проблему и провести лечение, то можно уменьшить скорость развития осложнений и увеличить продолжительность жизни.

Обзор дилатационной кардиомиопатии: суть болезни, причины и лечение

Из этой статьи вы узнаете: что такое дилатационная кардиомиопатия, ее причины, симптомы, методы лечения. Прогноз для жизни.

Автор статьи: Ячная Алина , хирург-онколог, высшее медицинское образование по специальности «Лечебное дело».

При дилатационной кардиомиопатии происходит расширение (на латыни расширение обозначают термином дилатация) полостей сердца, которое сопровождается прогрессирующими нарушениями его работы. Это один из частых исходов самых разных кардиологических заболеваний.

Кардиомиопатия – весьма грозный недуг, среди вероятных осложнений которого – аритмия, тромбоэмболия и внезапная смерть. Это неизлечимое заболевание, но в случае полноценной и своевременной терапии кардиомиопатия длительное время может протекать малосимптомно, не причиняя больному существенных страданий, а риск тяжелых осложнений значительно снижается. Поэтому в случае подозрения на дилатацию полостей сердца необходимо пройти обследование и регулярно наблюдаться у кардиолога.

Что происходит при болезни?

В результате действия повреждающих факторов увеличиваются размеры сердца, а толщина миокарда (мышечного слоя) при этом остается неизменной или уменьшается (истончается). Такое изменение анатомии сердца приводит к тому, что падает его сократительная активность – происходит угнетение насосной функции, и во время сокращения (систолы) из желудочков выбрасывается неполный объем крови. В итоге страдают все органы и ткани, поскольку они недополучают с кровью питательные вещества кислород.

Оставшаяся в желудочках кровь еще больше растягивает камеры сердца, и дилатация прогрессирует. Одновременно снижается кровоснабжение самого миокарда, в нем возникают участки ишемии (кислородного голодания). Затрудняется прохождение импульса по проводящей системе сердца – развиваются аритмии и блокады.

Проводящая система сердца. Нажмите на фото для увеличения

Снижение объема выброса, ослабление силы выброса и застой крови в полости желудочков приводят к образованию тромбов, которые могут отрываться и закупоривать просвет легочной артерии. Так возникает одно из самых грозных осложнений дилатационной кардиомиопатии – тромбоэмболия легочной артерии, способная привести к смерти за несколько секунд или минут.

Причины

Кардиомиопатия – это исход целого ряда болезней сердца. По сути это не отдельное заболевание, а комплекс симптомов, который возникает при поражении миокарда на фоне следующих состояний:

  • инфекционный кардит – воспаление сердечной мышцы при вирусных, грибковых или бактериальных инфекциях;
  • вовлечение сердца в патологический процесс при аутоиммунных заболеваниях (системная красная волчанка, ревматизм и др.);
  • артериальная гипертензия (повышенное артериальное давление);
  • поражение сердца токсинами – алкоголем (алкогольная кардиомиопатия), тяжелыми металлами, ядами, лекарствами, наркотиками;
  • хроническая ишемическая болезнь сердца;
  • нейромышечные заболевания (дистрофия Дюшенна);
  • тяжелые варианты белково-энергетической и витаминной недостаточности (резкая нехватка ценных аминокислот, витаминов, минералов) – при хронических заболеваниях желудочно-кишечного тракта с нарушением всасывания, при соблюдении жестких и несбалансированных диет, в случае вынужденного или добровольного голодания;
  • генетическая предрасположенность;
  • врожденные аномалии строения сердца.

В ряде случаев причины развития болезни неясны, и тогда диагностируется идиопатическая дилатационная кардиомиопатия.

Симптомы дилатационной кардиомиопатии

В течение длительного времени дилатационная кардиомиопатия может протекать совершенно бессимптомно. Первые субъективные признаки заболевания (ощущения и жалобы пациента) появляются уже тогда, когда расширение полостей сердца выражено значительно, а фракция сердечного выброса существенно падает. Фракция выброса – это процент от общего объема крови, который желудочек выталкивает из своей полости за период одного сокращения (одной систолы).

При дилатационной кардиомиопатии снижается фракция выброса крови

При выраженной дилатации начинают возникать симптомы, напоминающие поначалу симптомы хронической сердечной недостаточности:

Одышка – на первых стадиях при физической нагрузке, а затем и в покое. Нарастает в положении лежа на спине и ослабевает в положении сидя.

Увеличение размеров печени (из-за застоя в большом круге кровообращения).

Отеки – сердечные отеки появляются сначала на ногах (в области лодыжек), по вечерам. Чтобы обнаружить скрытые отеки, нужно надавить пальцем в области нижней трети голени, прижав кожу к поверхности кости на 1–2 секунды. Если после того, как вы уберете палец, на коже сохраняется ямка – это свидетельствует о наличии отеков. При прогрессировании заболевания выраженность отеков нарастает: они захватывают ноги, пальцы, отекает лицо, в тяжелых случаях может возникать асцит (скопление жидкости в брюшной полости) и анасарка – распространенный отек.

Сухой навязчивый кашель, переходящий затем во влажный. В запущенных случаях – развитие приступа по типу сердечной астмы (отека легких) – одышки, выделения розовой пенистой мокроты.

Боли в области сердца, усиливающиеся при физической нагрузке и нервном перенапряжении.

Аритмии – практически постоянный спутник дилатации сердца. Нарушения ритма и проводимости могут проявляться по-разному – постоянными перебоями в работе, частыми экстрасистолами, тахикардией, приступами пароксизмальной тахикардии или аритмии, блокадами.

Тромбоэмболии. Отрыв мелких тромбов приводит к закупорке артерий небольшого диаметра, что может стать причиной микроинфарктов скелетных мышц, легких, головного мозга, сердца и других органов. Если происходит отрыв крупного тромба, это практически всегда приводит к внезапной смерти больного.

Врач при осмотре больного обнаруживает объективные признаки дилатационной кардиомиопатии: увеличение границ сердца, приглушенность сердечных тонов и их неритмичность, увеличение печени.

Осложнения

Дилатационная кардиомиопатия может приводить к развитию осложнений, из которых наиболее опасны два:

Фибрилляция и трепетание желудочков – частые, непродуктивные (не происходит выброса крови) сокращения сердца – проявляются внезапной потерей сознания, отсутствием пульса на периферических артериях. Без оказания немедленной помощи (применения дефибриллятора, искусственного массажа сердца) наступает смерть больного.

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА), протекающая с падением артериального давления, приступом одышки, сердцебиения, потерей сознания. Если закупорены крупные ветви легочной артерии, необходима срочная медицинская помощь.

Диагностика

Дилатационная кардиомиопатия диагностируется достаточно легко – заподозрить ее может опытный врач любой специализации по наличию характерных жалоб у пациента. Но обследование и лечение при заболеваниях сердца должны проводить кардиологи.

Читайте также:  Диссоциативное расстройство: симптомы и лечение

С целью подтверждения диагноза проводят следующие инструментальные обследования:

  • Электрокардиография – позволяет обнаружить нарушения ритма и проводимости, косвенные признаки снижения сократимости миокарда.
  • Допплерэхокардиография (УЗИ сердца) – наиболее достоверный метод диагностики, применяемый также для определения стадии и тяжести заболевания. Позволяет визуализировать строение и размеры полостей сердца, обнаружить снижение фракции сердечного выброса и оценить степень ее снижения, выявить тромбы в полостях сердца.
  • Рентгенографию органов грудной клетки для диагностики кардиомиопатии не применяют, но при выполнении рентгена по другим показаниям (например, при обследовании в случае подозрения на пневмонию) бессимптомная дилатация может стать случайной находкой для врача – на снимке будет видно увеличение размеров сердца.
  • Различные тесты с нагрузкой (ЭКГ и УЗИ до и после нагрузки) – для оценки степени патологических изменений.

Рентгеновский снимок пациента со здоровым сердцем и пациента с дилатационной кардиомиопатией

Методы лечения

Для лечения дилатационной кардиомиопатии применяют консервативные и хирургические методы.

Консервативная терапия

Основное и главное консервативное лечение – это применение лекарств из следующих групп:

Селективные бета-адреноблокаторы (атенолол, бисопролол), которые уменьшают частоту сердечных сокращений, увеличивают фракцию выброса и снижают артериальное давление.

Сердечные гликозиды (дигоксин и его производные) увеличивают сократительную способность миокарда.

Диуретики (мочегонные – верошпирон, гипотиазид и др.) – для борьбы с отеками и артериальной гипертензией.

Ингибиторы АПФ (эналаприл) – для устранения артериальной гипертензии, уменьшения нагрузки на миокард и увеличения сердечного выброса.

Антиагреганты и антикоагулянты, в том числе аспирин пролонгированного (продленного) действия – для профилактики образования тромбов.

При развитии угрожающих жизни аритмий применяют антиаритмические средства (внутривенно).

Операция

При дилатационной кардиомиопатии используют также хирургическое лечение – установку искусственного водителя ритма, вживление электродов в камеры сердца, которые рекомендованы при высоком риске внезапной смерти больного.

Электрокардиостимулятор

Показания для хирургического лечения: частые желудочковые аритмии, приступы фибрилляции желудочков в анамнезе, отягощенная наследственность (случаи внезапной смерти у ближайших родственников больного с кардиомиопатией). На терминальных стадиях дилатационной кардиомиопатии может возникнуть необходимость в пересадке сердца.

Профилактика

Профилактика дилатационной кардиомиопатии включает своевременную диагностику и лечение заболеваний сердца. Всем больным с патологией сердечно-сосудистой системы (кардиты, ИБС, артериальная гипертензия и т. д.) рекомендовано в плановом порядке ежегодно проходить УЗИ сердца с оценкой фракции выброса. При ее снижении немедленно назначают соответствующую терапию.

Прогноз при дилатационной кардиомиопатии

Дилатационная кардиомиопатия относится к неизлечимым заболеваниям. Это хроническое, неуклонно прогрессирующее состояние, избавить от которого больного врачи на сегодняшний день, к сожалению, не могут. Однако полноценная терапия способна значительно замедлить темпы прогрессирования болезни и снизить выраженность ее симптомов.

Так, постоянный прием лекарственных средств позволяет устранить одышку и отеки, увеличить сердечный выброс и предотвратить ишемию органов и тканей, а применение аспирина пролонгированного действия помогает избежать тромбоэмболий.

Согласно статистическим данным, постоянное применение даже одного из рекомендованных при дилатационной кардиомиопатии препаратов доказано снижает смертность больных от внезапных осложнений и увеличивает продолжительность жизни. А комбинированная терапия позволяет не просто продлить, но улучшить качество жизни.

Среди перспективных методов лечения дилатации сердца – современное хирургическое вмешательство с наложением на сердце специального сетчатого каркаса, который не дает увеличиваться его размерам, а на начальных этапах даже способен привести к обратному развитию кардиомиопатии.

Дилатационная кардиомиопатия

Дилатационная кардиомиопатия – это миокардиальное поражение, характеризующееся расширением полости левого или обоих желудочков и нарушением сократительной функции сердца. Дилатационная кардиомиопатия проявляется признаками застойной сердечной недостаточности, тромбоэмболическим синдромом, нарушениями ритма. Диагностика дилатационной кардиомиопатии основывается на данных клинической картины, объективного обследования, ЭКГ, фонокардиографии, ЭхоКГ, рентгенографии, сцинтиграфии, МРТ, биопсии миокарда. Лечение дилатационной кардиомиопатии проводится ингибиторами АПФ, β-адреноблокаторами, диуретиками, нитратами, антикоагулянтами и антиагрегантами.

МКБ-10

Общие сведения

Дилатационная кардиомиопатия (застойная, конгестивная кардиомиопатия) – клиническая форма кардиомиопатии, в основе которой лежит растяжение полостей сердца и систолическая дисфункцией желудочков (преимущественно левого). В современной кардиологии на долю дилатационной кардиомиопатии приходится около 60% всех кардиомиопатий. Дилатационная кардиомиопатия чаще манифестирует в возрасте 20-50 лет, однако встречается у детей и пожилых людей. Среди заболевших преобладают лица мужского пола (62-88%).

Причины дилатационной кардиомиопатии

В настоящее время существует несколько теорий, объясняющих развитие дилатационной кардиомиопатии: наследственная, токсическая, метаболическая, аутоиммунная, вирусная. В 20–30 % случаев дилатационная кардиомиопатия является семейным заболеванием, чаще с аутосомно-доминантным, реже – с аутосомно-рецессивным или Х-сцепленным (синдром Барта) типом наследования. Синдром Барта, кроме дилатационной кардиомиопатии, характеризуется множественными миопатиями, сердечной недостаточностью, фиброэластозом эндокарда, нейтропенией, задержкой роста, пиодермиями. Семейные формы дилатационной кардиомиопатии и имеют наиболее неблагоприятное течение.

В анамнезе у 30% пациентов с дилатационной кардиомиопатией отмечается злоупотребление алкоголем. Токсическое воздействие этанола и его метаболитов на миокард выражается в повреждении митохондрий, уменьшении синтеза сократительных белков, образовании свободных радикалов и нарушении метаболизма в кардиомиоцитах. Среди других токсических факторов выделяют профессиональный контакт со смазочными материалами, аэрозолями, промышленной пылью, металлами и пр.

В этиологии дилатационной кардиомиопатии прослеживается влияние алиментарных факторов: недостаточного питания, дефицита белка, гиповитаминоза В1, нехватки селена, дефицита карнитина. На базе этих наблюдений основывается метаболическая теория развития дилатационной кардиомиопатии. Аутоиммунные нарушения при дилатационной кардиомиопатии проявляются наличием органоспецифических кардиальных аутоантител: антиактина, антиламинина, антимиозина тяжелых цепей, антител к митохондриальной мембране кардиомиоцитов и др. Однако аутоиммунные механизмы являются лишь следствием фактора, который пока не установлен.

С помощью молекулярно-биологических технологий (в т. ч. ПЦР) в этиопатогенезе дилатационной кардиомиопатии доказана роль вирусов (энтеровируса, аденовируса, вируса герпеса, цитомегаловируса). Часто дилатационная кардиомиопатия служит исходом вирусного миокардита.

Факторами риска послеродовой дилатационной кардиомиопатии, развивающейся у ранее здоровых женщин в последнем триместре беременности или вскоре после родов, считаются возраст старше 30 лет, негроидная раса, многоплодная беременность, наличие в анамнезе более 3-х родов, поздний токсикоз беременности.

В некоторых случаях этиология дилатационной кардиомиопатии остается неизвестной (идиопатическая дилатационная кардиомиопатия). Вероятно, дилатация миокарда возникает при воздействии ряда эндогенных и экзогенных факторов, преимущественно у лиц с генетической предрасположенностью.

Патогенез

Под действием причинных факторов уменьшается количество функционально полноценно кардиомиоцитов, что сопровождается расширением камер сердца и снижением насосной функции миокарда. Дилатация сердца приводит к диастолической и систолической дисфункции желудочков и обусловливает развитие застойной сердечной недостаточности в малом, а затем и в большом круге кровообращения.

На начальных стадиях дилатационной кардиомиопатии компенсация достигается благодаря действию закона Франка–Старлинга, увеличению ЧСС и уменьшению периферического сопротивления. По мере истощения резервов сердца прогрессирует ригидность миокарда, нарастает систолическая дисфункция, уменьшается минутный и ударный объем, нарастает конечное диастолическое давление в левом желудочке, что приводит к еще большему его расширению.

В результате растяжения полостей желудочков и клапанных колец развивается относительная митральная и трикуспидальная недостаточность. Гипертрофия миоцитов и формирование заместительного фиброза приводят к компенсаторной гипертрофии миокарда. При уменьшении коронарной перфузии развивается субэндокардиальная ишемия.

Вследствие снижения сердечного выброса и уменьшения почечной перфузии активизируются симпатическая нервная и ренин-ангиотензиновая системы. Выброс катехоламинов сопровождается тахикардией, возникновением аритмий. Развивающиеся периферическая вазоконстрикция и вторичный гиперальдостеронизм приводят к задержке ионов натрия, увеличению ОЦК и развитию отеков.

У 60 % пациентов с дилатационной кардиомиопатией в полостях сердца формируются пристеночные тромбы, вызывающие в дальнейшем развитие тромбоэмболического синдрома.

Симптомы дилатационной кардиомиопатии

Дилатационная кардиомиопатия развивается постепенно; длительное время жалобы могут отсутствовать. Реже она манифестирует подостро, после ОРВИ или пневмонии. Патогномоничными синдромами дилатационной кардиомиопатии являются сердечная недостаточность, нарушения ритма и проводимости, тромбоэмболии.

Клинические проявления дилатационной кардиомиопатии включают быструю утомляемость, одышку, ортопноэ, сухой кашель, приступы удушья (сердечная астма). Около 10 % пациентов предъявляют жалобы на ангинозные боли — приступы стенокардии. Присоединение застойных явлений в большом круге кровообращения характеризуется появлением тяжести в правом подреберье, отеков ног, асцита.

При нарушениях ритма и проводимости возникают пароксизмы сердцебиения и перебоев в работе сердца, головокружение, синкопальные состояния. В некоторых случаях дилатационная кардиомиопатия впервые заявляет о себе тромбоэмболией артерий большого и малого кругов кровообращения (ишемический инсульт, ТЭЛА), что может послужить причиной внезапной смерти больных. Риск эмболии увеличивается при мерцательной аритмии, которая сопутствует дилатационной кардиомиопатии в 10—30% случаев.

Течение дилатационной кардиомиопатии может быть быстро прогрессирующим, медленно прогрессирующим и рецидивирующим (с чередованием обострений и ремиссий заболевания). При быстро прогрессирующем варианте дилатационной кардиомиопатии терминальная стадия сердечной недостаточности наступает в течение 1,5 лет от появления первых признаков заболевания. Чаще всего встречается медленно прогрессирующее течение дилатационной кардиомиопатии.

Диагностика

Диагностика дилатационной кардиомиопатии представляет существенные трудности ввиду отсутствия специфических критериев. Диагноз устанавливается путем исключения других заболеваний, сопровождающихся дилатацией полостей сердца и развитием недостаточности кровообращения.

Объективными клиническими признаками дилатационной кардиомиопатии служат кардиомегалия, тахикардия, ритм галопа, шумы относительной недостаточности митрального и трикуспидального клапанов, увеличение ЧД, застойные хрипы в нижних отделах легких, набухание вен шеи, увеличение печени и др. Аускультативные данные подтверждаются с помощью фонокардиографии.

На ЭКГ выявляются признаки перегрузки и гипертрофии левого желудочка и левого предсердия, нарушения ритма и проводимости по типу фибрилляции предсердий, мерцательной аритмии, блокады левой ножки пучка Гиса, АВ – блокады. С помощью ЭКГ-мониторирования по Холтеру определяются угрожающие для жизни аритмии и оценивается суточная динамику процессов реполяризации.

Эхокардиография позволяет обнаружить основные дифференциальные признаки дилатационной кардиомиопатии – расширение полостей сердца, уменьшение фракции выброса левого желудочка. При ЭхоКГ исключаются другие вероятные причины сердечной недостаточности — постинфарктный кардиосклероз, пороки сердца и т. д.; обнаруживаются пристеночные тромбы и оценивается риск развития тромбоэмболии.

Рентгенологически может выявляться увеличение размеров сердца, гидроперикард, признаки легочной гипертензии. Для оценки структурных изменений и сократительной способности миокарда выполняются сцинтиграфия, МРТ, ПЭТ сердца. Биопсия миокарда используется для дифференциальной диагностики дилатационной кардиомиопатии с другими формами заболевании.

Лечение дилатационной кардиомиопатии

Лечебная тактика при дилатационной кардиомиопатии заключается в коррекции проявлений сердечной недостаточности, нарушений ритма, гиперкоагуляции. Больным рекомендуется постельный режим, ограничение потребления жидкости и соли.

Медикаментозная терапия сердечной недостаточности включает назначение ингибиторов АПФ (эналаприла, каптоприла, периндоприла и др.), диуретиков (фуросемида, спиронолактона). При нарушениях ритма сердца используются b-адреноблокаторы (карведилол, бисопролол, метопролола), с осторожностью – сердечные гликозиды (дигоксин). Целесообразен прием пролонгированных нитратов (венозных вазодилататоров — изосорбида динитрата, нитросорбида), снижающих приток крови к правым отделам сердца.

Профилактика тромбоэмболических осложнений при дилатационной кардиомиопатии проводится антикоагулянтами (гепарин подкожно) и антиагрегантами (ацетилсалициловая кислота, пентоксифиллин, дипиридамол). Радикальное лечение дилатационой кардиомиопатии подразумевает проведение трансплантации сердца. Выживаемость свыше 1 года после пересадки сердца достигает 75–85 %.

Прогноз и профилактика

В целом течение дилатационной кардиомиопатии неблагоприятное: 10-летняя выживаемость составляет от 15 до 30%. Средняя продолжительность жизни после появления симптомов сердечной недостаточности составляет 4–7 лет. Гибель пациентов в большинстве случаев наступает от фибрилляции желудочков, хронической недостаточности кровообращения, массивной легочной тромбоэмболии.

Рекомендации кардиологов по профилактике дилатационной кардиомиопатии включают медико-генетическое консультирование при семейных формах заболевания, активное лечение респираторных инфекций, исключение употребления алкоголя, сбалансированное питание, обеспечивающее достаточное поступление витаминов и минералов.

Дилатационная кардиомиопатия

Дилатационная кардиомиопатия (конгестивная, застойная кардиомиопатия) – заболевание миокарда, сопровождающееся нарушением сократительной функции сердца и расширением полости левого или обоих желудочков. Заболеваемость ДКМП составляет 5–7,5 случая на 100 000 населения в год. Причем у мужчин она встречается в 2–3 раза чаще, чем у женщин (особенно в возрасте 30–50 лет). В 30% случаев эта болезнь служит причиной хронической сердечной недостаточности.

Читайте также:  Гнойный отит: симптомы и лечение

Причины

В 20–30% случаев ДКМП – это семейная патология с аутосомно-доминантным, реже – с Х-сцепленным или аутосомно-рецессивным типом наследования. Установлено, что родственники некоторых больных страдали от тяжелой сердечной недостаточности, возникшей в молодости. Также сердце может иметь врожденные особенности строения.

У 30% больных дилатационной кардиомиопатией в анамнезе отмечается злоупотребление алкоголем. Токсическое влияние этанола и его метаболитов на миокард выражается в уменьшении синтеза сократительных белков, повреждении митохондрий, нарушении метаболизма и образовании свободных радикалов в кардиомиоцитах (мышечных клетках сердца). К числу других токсических факторов относят профессиональный контакт с аэрозолями, смазочными материалами, металлами и промышленной пылью. Не исключено воздействие на организм ядов, наркотических веществ, противоопухолевых средств, радиации, фенотиазинов, трициклических и квадрициклических антидепрессантов.

В этиологии дилатационной кардиомиопатии прослеживается связь с алиментарными факторами: дефицитом белка, недостаточным питанием, гиповитаминозом В1, нехваткой карнитина и селена. Также доказана роль инфекционных факторов – вируса герпеса, энтеровируса, цитомегаловируса, аденовируса, грибковых поражений, паразитарных заболеваний.

Аутоиммунные нарушения, в виде системной красной волчанки и ревматоидного артрита, также часто вызывают миокардит. Исходом может стать кардиомиопатия. К дополнительным факторам относятся дисметаболические расстройства, митохондриальные и эндокринные заболевания, феохромоцитома, мышечные дистрофии Эмери – Дрейфуса и Дюшенна – Беккера, гранулематозные болезни.

Факторами риска послеродовой ДКМП, возникающей у ранее здоровых женщин после родов или в последнем триместре беременности, считаются многоплодная беременность, возраст старше 30 лет, поздний токсикоз, наличие в анамнезе более трех родов, негроидная раса. Иногда этиология заболевания остается неустановленной (идиопатическая дилатационная кардиомиопатия).

Классификация

Согласно существующей классификации ВОЗ, различают следующие формы ДКМП: семейную (генетическую), идиопатическую, алкогольную (токсическую), иммунную, или вирусную, а также специфические кардиомиопатии при других патологиях сердца.

По классификации Maron et al. (2006) все случаи ДКМП делятся на две группы: первичные (приобретенные, генетические, негенетические), при которых поражается преимущественно миокард, и вторичные, возникающие при различных системных нарушениях.

Рабочая группа ESC (2008) разработала новую классификацию кардиомиопатии, исключающую наличие ишемической, гипертензивной и клапанной форм ДКМП.

Симптомы

Пока функции сердца компенсированы, признаки дилатационной кардиомиопатии не появляются на протяжении нескольких месяцев и даже лет. По мере декомпенсации наблюдаются проявления застойной сердечной недостаточности. К их числу относятся представленные ниже.

  • Отеки ног, усиливающиеся к вечеру и проходящие после ночного сна.
  • Одышка – вначале при ходьбе, затем и в состоянии покоя.
  • Эпизоды отека легких, ночные приступы сердечной астмы – голубое окрашивание ушей, кончика носа и ногтей, выраженное удушье в положении лежа, резко выраженный цианоз кожи конечностей, губ и лица, навязчивый кашель. Последний может быть с пенистой мокротой розового цвета или сухим. Иногда в отделяемом присутствуют прожилки крови.
  • Умеренные тупые боли и ощущение тяжести в правой подреберной области. Они обусловлены растяжением капсулы печени и повышенным ее кровенаполнением.
  • Функциональные нарушения почек – редкое или частое мочеиспускание, большими или малыми порциями.
  • Увеличение объема живота из-за скопления жидкости при кардиальном циррозе печени.
  • Нарушение мозгового кровоснабжения, проявляющееся проблемами с памятью, рассеянностью и потерей внимания, бессонницей, резкой сменой настроения и прочими признаками дисциркуляторной (венозной) энцефалопатии.

Также дилатационная кардиомиопатия сопровождается нарушениями систолической функции левого желудочка. При начальном снижении фракции выброса больного беспокоят слабость, бледность, быстрая утомляемость, головокружение, похолодание стоп и кистей. При значительном снижении сердечного выброса наблюдается выраженная слабость, резкое головокружение, невозможность выполнять простейшие бытовые дела, потеря сознания.

При нарушении сердечного ритма на фоне ДКМП возникают ощущения перебоев, замирания и остановки работы сердца. Также развивается мерцательная аритмия, трудно поддающаяся восстановлению ритма. Возможна атриовентрикулярная блокада, желудочковая экстрасистолия, блокада ножек пучка Гиса и т. д.

На поздних стадиях сердечной недостаточности, вызванной дилатационной кардиомиопатией, больной вынужденно принимает позу полусидя, даже во время сна. Дыхание его шумное, с затрудненным вдохом. На расстоянии можно услышать булькающие хрипы в легких, возникающие из-за выраженного застоя крови. Живот увеличен в объеме, кисти и стопы отечны, лицо одутловатое. Иногда развивается подкожный отек по всему телу (анасарка). Малейшее движение, даже в постели, причиняет дискомфорт и усугубляет одышку.

Диагностика

Корректная диагностика дилатационной кардиомиопатии затруднена из-за отсутствия специфических критериев. Диагноз ставится путем исключения других патологий, сопровождающихся развитием недостаточности кровоснабжения и дилатацией полостей сердца. Объективными клиническими признаками заболевания служат тахикардия, кардиомегалия, набухание вен шеи, ритм галопа, увеличение ЧД, шумы относительной недостаточности трикуспидального и митрального клапанов, увеличение печени, хрипы в нижних отделах легких и др. С помощью фонокардиографии подтверждаются аускультативные данные – шумы, хрипы и др.

Эхокардиография показывает основные дифференциальные признаки дилатационной кардиомиопатии – уменьшение фракции выброса левого желудочка, расширение полостей сердца, ишемические повреждения миокарда. Данный неинвазивный метод исследования позволяет определить толщину стенок и размеры камер сердца, оценить риск развития тромбоэмболии. Также при ЭхоКГ исключаются другие возможные причины сердечной недостаточности: пороки сердца, постинфарктный кардиосклероз, пристеночные тромбы.

На ЭКГ обнаруживаются симптомы гипертрофии и перегрузки левого предсердия и левого желудочка, нарушения проводимости и ритма по типу фибрилляции предсердий, блокады левой ножки пучка Гиса, мерцательной аритмии, атрио-вентрикулярной блокады. С помощью ЭКГ-мониторирования по Холтеру оценивается суточная динамика процессов реполяризации, выявляются угрожающие жизни виды аритмии.

Показаны лабораторные методы диагностики:

  • клинические анализы крови и мочи, биохимический анализ крови с оценкой функции почек и печени;
  • гликемический профиль для больных с сахарным диабетом;
  • исследование свертывающей системы крови – протромбиновое время и индекс, МНО;
  • определение натрий-уретического пептида в крови;
  • ревматологические пробы – уровень С-реактивного белка, антитела к стрептогиалуронидазе, стрептолизину и др.;
  • гормональные исследования – уровень гормонов надпочечников и щитовидной железы.

Для оценки сократительной способности и структурных изменений миокарда назначаются сцинтиграфия, ПЭТ, МРТ сердца. Биопсия миокарда применяется для дифференциальной диагностики ДКМП с пороками сердца, диффузным миокардитом, перикардитом, ишемической болезнью сердца и ишемической кардиомиопатией.

Лечение

Лечение начальной стадии дилатационной кардиомиопатии основывается на устранении первичных причин заболевания – токсоплазмоза, тиреотоксикоза, гемохроматоза, бери-бери и т.д.

Медикаментозная терапия подразумевает прием целого комплекса лекарственных средств.

  • Диуретики – выводят из легких и внутренних органов лишнюю жидкость. Назначаются Фуросемид, Верошпирон, Лазикс, Торасемид, Спиронолактон.
  • Ингибиторы АПФ – Рамиприл, Каптоприл, Лизиноприл, Периндоприл и др. Показаны всем больным с систолической дисфункцией. Снижают количество госпитализаций, улучшают выживаемость и прогноз. Должны приниматься под контролем функциональных показателей почек. Назначаются на длительное время, порой пожизненно.
  • Бета-блокаторы – Бисопролол, Метопролол и др. Применяются для лечения гипертонии и уменьшения частоты сердечных сокращений.
  • Сердечные гликозиды – Коргликон, Строфантин, Дигоксин. Обязательны при снижении фракции выброса и тахиформе мерцательной аритмии.

Данные группы препаратов уменьшают отеки и одышку, снижают симптомы дисфункции левого желудочка, увеличивают переносимость физической нагрузки и улучшают качество жизни в целом.

Кроме этого, назначаются разжижающие кровь препараты – Ацекардол, ТромбоАсс, Аспирин и др. Они предотвращают образование тромбов в кровяном русле. При фибрилляции предсердий показан прием Варфарина – под ежемесячным контролем МНО или протромбинового индекса.

Пациенту с сопутствующей стенокардией или нарастающей одышкой при ходьбе рекомендованы препараты короткого действия – Нитроминт, Нитроспрей. Для купирования отека легких и левожелудочковой недостаточности внутривенно вводится Нитроглицерин.

Больным с другими формами кардиомиопатии вместо бета-блокаторов назначаются антагонисты кальциевых каналов. К их числу относятся Верапамил, Дилтиазем, Нифедипин. Однако они противопоказаны при нарушении систолической функции левого желудочка, поскольку расслабляют сердечную мышцу.

Людям с семейной предрасположенностью к кардиомиопатии и миокардитам показана вакцинация против пневмококка и гриппа. В борьбе с ОРВИ и прочими респираторными болезнями эффективен прием рекомбинантного интерферона – Кипферона, Генферона, Виферона и др.

Помимо медикаментозного лечения дилатационной кардиомиопатии придется отказаться от вредных привычек и скорректировать вес. Голодания или изнуряющие диеты недопустимы. Больному показано 4–6-разовое питание с преимущественным употреблением продуктов, приготовленных на пару или отварных, а также жидких блюд. Порции должны быть небольшими. Рацион следует обогащать ненасыщенными жирными кислотами типа омега-3, содержащимися в морской рыбе. Также полезна пища, богатая витаминами и минералами.

Из меню следует исключить пряности, жареную еду, маринады и соленья, острые продукты. Ограничиваются жирные сорта птицы и кондитерские изделия. Обязательно уменьшение количества поваренной соли в рационе до 3 г в день, а при выраженном отечном синдроме – до 1,5 г в день. Объем жидкости уменьшается до 1,5 л в сутки.

Важная часть лечения заболевания – организация правильного режима работы и отдыха. Требуется уделять достаточное время сну. Физическая активность должна присутствовать ежедневно, но соответствовать степени выраженности заболевания. Даже если больной большую часть времени проводит в постели, ему нужно выполнять дыхательные упражнения, вращательные движения стопами, кистями рук и головой.

Оперативное лечение дилатационной кардиомиопатии включает имплантацию кардиовертера (дефибриллятора). Это необходимо при наличии желудочковых тахиаритмий, которые могут угрожать жизни. При разобщении синхронных сокращений желудочков и предсердий, а также выраженных нарушениях внутрижелудочковой проводимости проводится имплантация электрокардиостимулятора. Прогрессирование ХСН, на начальных стадиях ДКМП, лечится операцией по окутыванию сердца эластичным сетчатым каркасом. В некоторых случаях нужна пересадка донорского сердца. Противопоказания для хирургического вмешательства определяются кардиохирургом и кардиологом в индивидуальном порядке. При истощенном сердце переносимость организмом операции невозможно спрогнозировать.

Возможные осложнения

Осложнениями дилатационной кардиомиопатии являются нарушения ритма сердца и застойная сердечная недостаточность. Они развиваются практически у всех пациентов с данным диагнозом. Еще одно опасное последствие – тромбоэмболия. Из-за медленного движения и застоя крови в камерах сердца тромбоциты оседают на его стенках. Так формируются пристеночные тромбы, которые разносятся по крупным артериям с током крови и закупоривают их просвет. Сюда относится ишемический инсульт, тромбоэмболия брыжеечной, бедренной и легочной артерий.

Частая желудочковая тахикардия и экстрасистолия способны привести к фибрилляции желудочков, спровоцировать остановку сердца и смерть.

Профилактика и прогнозы

Пациентам, входящим в группу риска развития ДКМП, рекомендуется выбирать профессии, не связанные с чрезмерной нагрузкой. Также противопоказан большой спорт. Если дилатационная кардиомиопатия все же выявлена, основной задачей становится не допустить развитие сердечной недостаточности. Для профилактики тромбоэмболических осложнений необходим постоянный прием антиагрегантов (Трентал, Курантил) и антикоагулянтов (Гепарин подкожно).

При отсутствии лечения и естественном течении патологии прогноз неблагоприятный. Постепенно сердце полностью прекращает выполнять насосную функцию, что ведет к истощению, дистрофии всех органов и смерти. При медикаментозной терапии ДКМП прогноз для жизни благоприятный – пятилетняя выживаемость составляет 60–80%. Если была произведена трансплантация сердца, десятилетняя выживаемость после операции составляет 70–80%.

Трудовой прогноз зависит от стадии нарушения кровообращения. На первой стадии ХСН больной может работать, но ему запрещены служебные командировки, ночные смены, тяжелый физический труд. Для отказа от подобной работы работодателю предоставляется решение МСЭК при получении III (рабочей) группы инвалидности или справка от лечащего врача. При наличии IIА и выше стадии заболевания определяется II группа инвалидности.

Данная статья размещена исключительно в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом.

Ссылка на основную публикацию