Болезнь Бинсвангера: симптомы и лечение - Doctorluchina-Levizkaya.ru
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд (пока оценок нет)
Загрузка...

Болезнь Бинсвангера: симптомы и лечение

Прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия головного мозга

Болезнь Бинсвангера, известная так же как сосудистая лейкоэнцефалопатия – прогрессирующее заболевание, которое характеризуется поражением подкорковых структур мозга. Развивается на фоне артериальной гипертензии, сопровождается артериосклеротическими деструктивными процессами. Протекает с нарастающим неврологическим дефицитом, приводит к возникновению деменции. В 80% случаев возраст больных составляет 60-70 лет.

Характеристика заболевания

При заболевании происходят деструктивные изменения диффузного типа в белом мозговом веществе. В общей массе диагностированной деменции сосудистой этиологии энцефалопатия Бинсвангера занимает третью часть всех случаев. Типичные морфологические изменения:

  1. Участки диффузного поражения белого мозгового вещества, преимущественно перивентрикулярной (в области желудочковой системы) локализации. Наличие множественных очагов частичного некроза с частичным разрушением миелиновых волокон, пролиферацией астроцитов диффузного типа, очагами энцефалолизиса (расширение пространств, расположенных вблизи сосудов).
  2. Спонгиоз (скопление жидкости в межклеточном пространстве, межклеточный отек) диффузного типа, отчетливо выраженный в перивентрикулярной зоне.
  3. Очаги лакунарных инфарктов с локализацией в белом веществе, в области базальных ганглиев, мозжечка, варолиева моста.
  4. Утолщение стенок мелких артерий, гиалиноз (белковая дистрофия с замещением нормальных волокон сосудистой стенки плотными структурами соединительной ткани) элементов сосудистой системы.
  5. Гидроцефалия заместительного типа, развивающаяся в результате уменьшения количества белого вещества.

В патогенезе прогрессирующей лейкоэнцефалопатии, затронувшей головной мозг, лежит масштабное поражение сосудистого русла. Основные патологические изменения:

  • Атеросклероз мелких (диаметр до 150 мкм) церебральных сосудов (артерий, артериол), сопровождающийся таким заболеванием, как гиалиноз, которое провоцирует утолщение сосудистой стенки, уменьшение просвета и нарушение кровотока.
  • Атеросклероз средних артерий (диаметр до 500 мкм).
  • Атеросклеротическое повреждение капилляров и общего микроциркуляторного русла.

Ухудшение кровоснабжения в области подкорковых слоев белого вещества провоцирует диффузные атрофические изменения в тканях. В белом веществе образуются многочисленные кисты, очаги кровоизлияния и частичного некроза с последующим уменьшением плотности и объема нормальных мозговых структур. Развивается вентрикуломегалия (расширение желудочков).

Причины возникновения

Основная предпосылка развития патологии – склеротические изменения в элементах кровеносной системы, снабжающей кровью белое вещество. Причины возникновения:

  1. Длительно текущая артериальная гипертензия (75-90% случаев).
  2. Амилоидная ангиопатия.
  3. Наследственная предрасположенность, в частности, аутосомно-доминантная ангиопатия, сопровождающаяся лейкоэнцефалопатией и инфарктами субкортикальной (подкорковой) локализации.

Повышенным значением артериального давления считается 140/90 мм рт. столба и больше. Факторы риска, которые способствуют развитию патологии:

  • Артериальная гипотензия (у пациентов пожилого возраста).
  • Скачки показателей артериального давления, связанные с нарушением циркадного ритма (существенное понижение или повышение значений в ночное время).
  • Сахарный диабет в анамнезе.
  • Патологии сердечно-сосудистой системы (ревматические поражения, ишемическая болезнь, патологическое изменение сердечного ритма) в анамнезе.
  • Лишний вес.

Причиной развития деменции является разобщение корково-подкорковых нейронных связей, которое возникает вследствие поражения субкортикального белого вещества, нарушения функций таламуса и базальных ганглиев.

Симптоматика

Субкортикальная энцефалопатия атеросклеротической этиологии проявляется нарастающим ухудшением когнитивных способностей, нарушениями в работе опорно-двигательного аппарата, тазовыми расстройствами (расстройства выведения мочи, кала и половой функции). Степень выраженности признаков зависит от длительности и характера течения патологических процессов, объема поврежденной ткани белого вещества. Основные симптомы, типичные для болезни Бинсвангера:

  1. Слабоумие. Значительно варьируется в зависимости от степени повреждения тканей мозга. Характерны признаки, свойственные для сосудистой деменции, в том числе дисмнестический, амнестический или псевдопаралитический симптомокомплекс. Для больных типично проявление аспонтанности (отсутствие побуждений к двигательной, речевой, мыслительной деятельности) и эйфории.
  2. Изменение походки. На начальной стадии больной человек ходит мелкими шагами, шаркает ногами. Для поздних этапов свойственно нарушение двигательной координации, увеличение опорной площади при движении, осторожная поступь, изменение автоматизма ходьбы по типу диспраксии (затруднения при выполнении произвольных движений) или апраксии (нарушение произвольных движений при сохранении элементарных двигательных навыков).
  3. Двигательные нарушения. Паркинсонизм, гемипарезы легкой и умеренной интенсивности, часто самостоятельно регрессирующие, псевдобульбарный синдром.
  4. Изменение психо-эмоционального фона. Депрессивное, неврозоподобное состояние, утрата интереса к окружающей действительности, апатия, астения (общая слабость, бессилие).
  5. Тазовая дисфункция. Гиперрефлексия мочевого пузыря проявляется учащенными позывами к мочеиспусканию, повышением сократительной активности детрузора (мышечная оболочка, при сокращении которой происходит акт мочеиспускания), на поздних стадиях недержанием мочи императивного (не подлежащего управлению, неконтролируемого) типа.
  6. Речевая дисфункция. Дизартрия – нарушение произношения из-за расстройства иннервации в области речевого аппарата.
  7. Эпилептические приступы, миоклонус (редко).

В патогенезе деменции преобладает подкорковая (легкая степень слабоумия) и лобная (умеренная степень слабоумия) дисфункция. Диспраксия на фоне поражения лобных отделов белого вещества проявляется замедлением и укорачиванием шага, затруднениями при инициации движения, постуральной неустойчивостью (нарушением равновесия на поворотах).

Последние этапы течения заболевания характеризуются невозможностью контролировать тазовые функции, деменцией, утратой способности к самообслуживанию. Больной нуждается в постоянном наблюдении и уходе. Для синдрома Бинсвангера характерно неуклонное прогрессирование. Иногда наблюдаются длительные периоды стойкой ремиссии (стабильности состояния).

Диагностика патологии

Для заболевания характерны нарушения сна (трудности при засыпании, беспокойный, часто прерывающийся сон), повышенная раздражительность, забывчивость, сильная утомляемость при выполнении привычной работы. Подобные нарушения являются поводом для детального обследования. Инструментальные методы позволяют выявлять характерные признаки и устанавливать диагноз с точностью 99%.

КТ-исследование показывает наличие двухстороннего лейкоареоза (поражение мелких кровеносных сосудов, пролегающих в белом веществе). При помощи МРТ обнаруживаются многочисленные диффузные участки высокой интенсивности (режим Т2) диаметром около 2 см в белом веществе. МРТ-исследование показывает характерные для болезни Бинсвангера структурные изменения в тканях:

  • Уменьшение плотности белого мозгового вещества, преимущественно в области боковых желудочков.
  • Наличие множественных постинфарктных кист малого диаметра.
  • Отек мозга фокального или диффузного характера.
  • Очаги микрогеморрагии.
  • Увеличение объема и размера желудочков.

Для выявления характера нарушений в кровеносной системе проводится инструментальная диагностика методами МР-ангиографии, ультразвуковой допплерографии. Электроэнцефалография показывает особенности биоэлектрической активности отделов мозга (уровень судорожной готовности, предрасположенность к эпилептическим приступам). В ходе осмотра у невролога определяется неврологический статус пациента. Диагностические критерии:

  • Деменция – основной, обязательный признак заболевания.
  • Патологии сосудов в анамнезе, признаки сосудистого заболевания системного (аутоиммунного) типа.
  • Признаки сосудистой патологии мозга с очаговой неврологической симптоматикой.
  • Неврологические расстройства, характерные для поражения субкортикальных (подкорковых) мозговых структур – двигательные нарушения, изменение походки, паратония (неконтролируемое сопротивление пассивным движениям), недержание мочи.

При этом отсутствуют тяжелая деменция и диффузно расположенные очаги частичного некроза с локализацией в корковых структурах (по данным КТ, МРТ). Назначают анализ крови (общий, биохимический), определяют уровень глюкозы, липидов, креатинина, мочевины. При помощи электрокардиограммы выявляют особенности работы сердца (сердечный ритм, количество сокращений). Степень когнитивных нарушений выявляется по шкале MMSE. Показана консультация офтальмолога, кардиолога, терапевта.

Методы лечения

Лечение болезни Бинсвангера проводится комплексно. В первую очередь терапия направлена на устранение основных причин заболевания – артериальной гипертензии, атеросклероза. Чтобы эффективно лечить патологию, назначают препараты:

  1. Сосудорасширяющие.
  2. Регулирующие тонус сосудистой стенки.
  3. Улучшающие церебральную циркуляцию крови (Декстран).
  4. Стимулирующие метаболические процессы в нейрональных тканях.
  5. Устраняющие признаки депрессии (Флуоксетин, Сертралин).
  6. Стимулирующие когнитивные функции (Мемантин, Галантамин, Донепезил).
  7. Регулирующие функцию мочеиспускания (Оксибутинин, Десмопрессин).
  8. Противоэпилептические, противосудорожные (Диазепам).

Учитывая пожилой возраст большинства пациентов, параллельно осуществляется терапия соматических заболеваний. Необходимо создать комфортные условия проживания, исключающие психическое и физическое переутомление.

Прогноз

Продолжительность жизни при болезни Бинсвангера значительно варьируется, что учитывается при составлении прогноза. Клиническая практика показывает, в среднем длительность течения заболевания от появления начальных симптомов до тяжелых нарушений, приводящих к инвалидности, составляет от 2 месяцев до 22 лет.

Болезнь Бинсвангера развивается на фоне артериальной гипертензии, диагностируется преимущественно у пациентов пожилого возраста, характеризуется атеросклеротическим поражением элементов сосудистой системы, ухудшением кровоснабжения белого вещества, деструктивными изменениями в тканях. Своевременная диагностика и корректное лечение помогают отсрочить развитие деменции и других нарушений.

Читайте также:  Экссудативный плеврит (гидроторакс): симптомы и лечение

Что происходит с человеком, страдающим болезнью Бинсвангера, и можно ли вылечить такой недуг

Болезнь Бинсвангера – довольно редкая патология головного мозга, при которой у человека поражается белое вещество. Это ведет к утрате способности передвижения и деменции (слабоумию). Столь серьезный недуг не поддается лечению, больной до конца жизни остается инвалидом и требует специфического ухода.

Описание патологии

Болезнь Бинсвангра названа по имени ученого, жившего во второй половине XIX века и изучавшего патологии головного мозга. Затем его открытия продолжил изучать Альцгеймер. Длительное время эта патология не признавалась в медицине, но все кардинально изменилось с появлением МРТ и КТ головного мозга. Благодаря современным исследованиям стало возможным проследить малейшие отклонения в строении органа.

Прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия (синоним основного диагноза) развивается на фоне длительного повышения артериального давления в сосудах головного мозга. У таких пациентов четко прослеживается изменение количества белого вещества, которое приводит к развитию слабоумия и потере координации движений.

Болезнь тяжело поддается лечению, особенно в тяжелых случаях. Большинство пациентов с таким диагнозом получают группу инвалидности. Сегодня продолжаются изучения причин развития болезни Бинсвангера.

Основные причины

Для болезни Бинсвангера характерно прогрессирующее течение, при котором стенки артерий сильно уплотняются, их активность снижается. В результате происходит недостаток поступления питательных элементов к белому веществу головного мозга.

Это заболевание чаще всего диагностируется у людей пожилого возраста (после 50 лет). Однако сегодня его фиксируют у пациентов даже в 40 лет. Это в первую очередь связано с малоподвижным образом жизни, ожирением, сопутствующими сердечно-сосудистыми или неврологическими заболеваниями.

Ученые установили, что главной причиной развития прогрессирующей лейкоэнцефалопатии считается стойкое повышение артериального давления с постоянными его скачками. К второстепенным факторам относятся:

  • генетическая наследственность;
  • аутоиммунные нарушения в организме;
  • атеросклероз кровеносных сосудов;
  • нарушение естественного кровотока, которое приводит к повреждению мелких сосудов и артерий;
  • эндокринные нарушения;
  • вредные привычки (курение, злоупотребление алкогольными напитками);
  • повышенный холестерин;
  • сахарный диабет.

Кроме того, толчком к развитию заболевания может послужить черепно-мозговая травма, облитерация (закупоривание) сосудов или наличие новообразований в головном мозге.

При несвоевременном лечении болезнь Бинсвангера сильно прогрессирует и сопровождается сопутствующими заболеваниями (Альцгеймера, различные виды деменции, гидроцефалия и т.д.). В группу риска по этой патологии попадают пациенты с уже существующими неврологическими расстройствами (начальные стадии слабоумия, атеросклероз и т.д.).

Симптомы

К основным признакам начальной стадии энцефалопатии Бинсвангера относятся: быстрая утомляемость, головная боль, потеря сна, замкнутость.

По мере прогрессирования у пациента начинают развиваться нарушения речевого аппарата, возникают проблемы с глотательным рефлексом. Становится тяжело контролировать мочеиспускания, особенно в ночное время. Болезнь Бинсвангрера проявляется в ухудшении координации движений, частичной или полной потере равновесия, тремором конечностей.

При дальнейшем прогрессировании заболевания возникает слабоумие, снижается память и внимание, человек не может выполнять самые примитивные физические действия. Для болезни Бинсвангера свойственны временные периоды стабилизации состояния с последующим усилением возникших поражений.

Для больных с таким диагнозом характерно присутствие воспоминаний и невозможность запомнить новые события жизни. В редких случаях могут наблюдаться приступы эпилепсии. В дальнейшем человек страдает от частых перемен настроения, потери интереса к жизни. Нарушения двигательной активности, как и деменция, развиваются постепенно.

На поздних стадиях прогрессирующая лейкоэнцефалопатия характеризуется сильным замедлением шагов человека, потерей координации при поворотах или сложных движениях. Такие больные чаще всего передвигаются на инвалидном кресле.

Очень важно провести своевременную дифференциальную диагностику, которая поможет установить истинную причину заболевания. Это позволит подобрать эффективную схему лечения и не допустить дальнейшего прогрессирования болезни.

Методы диагностики

Первичный прием проводит невропатолог, который осматривает пациента и выслушивает основные жалобы. Среди методов исследования болезни Бинсвангера выделяют:

  • компьютерную и магниторезонансную томографию головного мозга, которые помогают с точностью выявить патологии в субкортикальном отделе, нарушения кровообращения и т.д.;
  • ЭКГ используется для диагностики сопутствующих сердечных патологий (у пациентов с атеросклеротическим стенозом, инсультом, инфарктом и т.д.);
  • рентгенография позволяет установить поверхностные нарушения структуры головного мозга.

Очень важно провести дифференциальные исследования, с помощью которых можно отличить болезнь Бинсвангера от болезни Альцгеймера. Они имеют схожие симптомы, поэтому нередко врачи ставят ошибочный диагноз. Лечение этих двух патологий имеет отличия, поэтому необходимо получить достоверные результаты диагностики.

Методы лечения

К сожалению, прогрессирующая лейкоэнцефалопатия не поддается полному излечению. Проводится исключительно симптоматическая терапия, которая позволяет облегчить состояние пациента. Имеет значение стадия, на которой больной обратился к врачу (чем раньше это сделать, тем выше эффективность лечения).

Пациенты с таким диагнозом пребывают на постоянном учете у кардиолога, невропатолога, психиатра, эндокринолога и др. Для лечения применяют медикаментозные препараты в зависимости от причины и основной симптоматики. Для улучшения мозгового кровообращения применяют такие препараты, как Кавитон, Цинарзин, Трентал и др. Они помогают снять сосудистый спазм, улучшить циркуляцию крови и т.д.

Помимо этого, применяют группу ноотропных медикаментов (Лицетам, Ноотропил и т.д.), которые улучшают память, координацию движений и налаживают циркуляцию крови в сосудах головного мозга.

Болезнь Бинсвангера всегда сопровождается частыми скачками артериального давления. Поэтому для лечения подбирают стабилизирующие препараты (Лизиноприл, Лозап и т.д.). Такая группа медикаментов комплектуется по индивидуальным показателям. Требуется регулярно менять лекарства, чтобы не вырабатывать резистентность (привыкание) организма.

При проявлениях депрессивного состояния назначают группу антидепрессантов, которые помогают ингибировать процесс обратного захвата серотонина в мозгу. Нередко применяют атипичные антипсихотические средства при нанесении пациентом самому себе вреда.

Прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия также требует приема антикоагулянтов, которые улучшают реологические свойства крови. При повышенном холестерине назначают статиновые средства, которые помогаю его стабилизировать.

Как правило, после 14-дневного приема комплекса медикаментов у больного наблюдаются заметные улучшения и стабилизация состояния. В тяжелых случаях нервных расстройств требуется пребывание больного в стационарных условиях и помощь опытного психиатра. Стоит отметить, что медикаментозная терапия приносит только временные облегчения, но не лечит основную причину заболевания.

В большинстве случаев при своевременном лечении (на ранних стадиях) врачи дают благоприятный прогноз. Индивидуальная схема коррекции позволяет замедлить деструктивные процессы и улучшить состояние больного. Ему требуется периодически проходить диагностику и сдавать необходимые анализы, которые позволят следить за развитием патологии в динамике.

При соблюдении всех врачебных рекомендаций можно продлить жизнь больного с диагнозом Бинсвангера на 10-20 лет, однако, полностью излечить невозможно. Категорически запрещается использовать методы народной медицины, так как они приведут только к ускорению прогрессирования болезни.

Профилактика

Специфических мер профилактики заболевания Бинсвангера не существует. При наличии предрасположенности (стойкая гипертензия, наследственность, атеросклероз и т.д.) человек должен внимательно следить за своим образом жизни, правильно питаться, избавиться от вредных привычек и т.д. Помимо этого, необходимо регулярно проходить осмотры у врача и сдавать анализы.

Своевременная диагностика помогает выявить нарушения на начальных стадиях и приступить к эффективному лечению. При наличии гипертонии или атеросклероза нужно проводить поддерживающую терапию, которая позволит снизить риск развития патологических процессов в головном мозге.

Болезнь Бинсвангера

Болезнь Бинсвангера – субкортикальная энцефалопатия, прогрессирующее поражение белого вещества головного мозга. В подавляющем большинстве случаев обусловлена артериальной гипертонией, реже провоцируется амилоидной ангиопатией и генетически обусловленной ангиопатией САDАSIL. Проявляется расстройствами мышления и познавательной деятельности, прогрессирующим слабоумием, нарушениями ходьбы и расстройствами функций тазовых органов. На поздних стадиях пациенты полностью беспомощны и нуждаются в постоянном уходе. Лечение – симптоматическая и патогенетическая терапия основного заболевания, коррекция неврологических и психических нарушений.

Читайте также:  Косолапие у детей: симптомы и лечение

Общие сведения

Болезнь Бинсвангера – прогрессирующая субкортикальная энцефалопатия. Обусловлена сосудистыми нарушениями в результате стойкого повышения артериального давления. Впервые была описана в 1894 году немецким невропатологом и психиатром Отто Бинсвангером. Стала широко известной, благодаря ученику Бинсвангера Альцгеймеру. В течение долгого времени не признавалась большинством невропатологов и психиатров из-за недостаточно четкого описания и малого количества исследованных случаев заболевания.

Отношение к болезни Бинсвангера изменилось после появления МРТ и КТ головного мозга. Данные, полученные при проведении компьютерной томографии и магнитно-резонансной томографии, подтвердили общий характер изменений белого вещества головного мозга у больных артериальной гипертонией с сопутствующей прогрессирующей деменцией. В настоящее время заболевание считается достаточно широко распространенным, исследованиям болезни Бинсвангера посвящено множество публикаций. Лечение болезни Бинсвангера осуществляют невропатологи и специалисты в области психиатрии.

Этиология и патогенез болезни Бинсвангера

Основной причиной развития данного заболевания является стойкое повышение артериального давления при эссенциальной или симптоматической гипертонии. Специалисты отмечают, что у пожилых людей болезнь может провоцироваться постоянным снижением или резкими суточными колебаниями артериального давления. В литературе встречаются упоминания о пациентах, у которых подкорковая энцефалопатия возникла на фоне нормального артериального давления. В отдельных случаях пусковым фактором становятся другие заболевания, сопровождающиеся поражением сосудов головного мозга (амилоидная ангиопатия и церебральная аутосомно-доминантная ангиопатия).

По различным данным, больные с артериальной гипертензией составляют от 75 до 98% от общего количества пациентов с болезнью Бинсвангера. При симптоматической и эссенциальной гипертонии первые признаки подкорковой энцефалопатии обычно обнаруживаются в возрасте 50 лет и старше, средний возраст больных составляет 54-66 лет. У пациентов, страдающих генетически обусловленной ангиопатией, симптомы прогрессирующей деменции появляются в среднем или молодом возрасте. Амилоидная ангиопатия обычно диагностируется у лиц преклонного возраста.

Патологические изменения белого вещества обусловлены склерозом мелких артерий головного мозга, сопровождающимся уменьшением просвета сосудов и увеличением толщины сосудистой стенки. Тотальное ухудшение кровоснабжения подкорковых областей вызывает диффузные изменения белого вещества атрофического характера. В белом веществе появляются множественные кровоизлияния, кисты и мелкие очаги разрушения, его плотность снижается, оно уменьшается в объеме и частично замещается жидкостью (гидроцефалия). Желудочки мозга расширяются.

Симптомы болезни Бинсвангера

Для сосудистой подкорковой энцефалопатии характерны нарушения походки, расстройства функции тазовых органов, нерезко или умеренно выраженные неврологические симптомы (обычно проходящие), прогрессирующее слабоумие, волевые и эмоциональные нарушения. Болезнь развивается постепенно. Возможно как непрерывное прогредиентное течение, так и медленное прогрессирование с длительными периодами стабилизации. Усугубление симптоматики обычно напрямую связано с продолжительным повышением артериального давления. Исходом становится полная беспомощность, неспособность к самообслуживанию и отсутствие контроля над функциями тазовых органов.

Слабоумие имеет характер, типичный для сосудистых заболеваний головного мозга. Наблюдается ухудшение памяти, снижение уровня суждений, замедление и неустойчивость психических процессов. Часто выявляется «эмоциональное недержание» — выраженная неспособность сдерживать эмоции с преобладанием астенических реакций. Возможны продолжительные периоды стабилизации и даже временный регресс имеющихся нарушений.

В зависимости от преобладающей симптоматики выделяют дисмнестическое, амнестическое и псевдопаралитическое слабоумие. При дисмнестическом слабоумии наблюдается нерезко выраженное снижение памяти и интеллекта, замедление физических и психических реакций. Критика к собственному состоянию и поведению незначительно нарушена. В клинической картине амнестического слабоумия превалируют выраженные нарушения памяти на текущие события при сохранении прошлых воспоминаний. Для псевдопаралитического слабоумия характерны устойчивое, однообразное благодушное настроение, незначительные расстройства памяти и выраженное снижение критики.

Клиническая картина при всех формах слабоумия весьма вариативна, может выявляться преобладание как корковых, так и подкорковых нарушений, при этом корковые нарушения сопровождаются более заметным снижением интеллектуально-мнестической деятельности. В отдельных случаях наблюдаются эпилептические припадки. Слабоумие сопровождается нарушениями в эмоциональной и волевой сфере. Возможны неврозоподобные явления, повышенная истощаемость и снижение настроения. На поздних стадиях болезни отмечается ограничение интересов, эмоциональное оскудение и потеря спонтанности.

Нарушения походки, как и слабоумие, прогрессируют постепенно. Вначале шаги становятся более мелкими, пациент начинает шаркать ногами, тяжело отрывает ноги от земли. В последующем нарушается автоматизм ходьбы, походка становится медленной и осторожной, все движения контролируются сознательно, как будто больной идет по скользкому льду. Выделяют следующие признаки нарушений походки при болезни Бинсвангера: уменьшение длины шага, замедление ходьбы, потребность в повышенной устойчивости, трудности при начале ходьбы и снижение устойчивости при поворотах.

Нарушения функций тазовых органов на начальных стадиях проявляются гиперактивностью мочевого пузыря – внезапными сильными позывами на мочеиспускание и учащением мочеиспускания, которые при прогрессировании болезни трансформируются в императивное недержание мочи. Наряду с нарушениями функция тазовых органов могут выявляться и другие неврологические симптомы, в том числе – псевдобульбарный синдром, преходящие парезы и паркинсоноподобные расстройства.

Диагностика болезни Бинсвангера

Диагноз выставляется на основании анамнеза, клинической картины, данных КТ и МРТ головного мозга. Основанием для постановки диагноза является клинически значимая деменция, подтвержденная результатами нейропсихологического исследования, в сочетании с минимум двумя признаками, характерными для болезни Бинсвангера. В числе этих признаков – наличие заболевания, сопровождающегося системным поражением сосудов (симптоматическая или эссенциальная гипертония, аритмия, инфаркт миокарда, сахарный диабет и т. д.); неврологические нарушения (расстройства ходьбы, спастический мочевой пузырь, императивные позывы на мочеиспускание или императивное недержание мочи); свидетельства сосудистой патологии головного мозга (инсульт в анамнезе, очаговые неврологические симптомы).

В некоторых случаях болезнь Бинсвангера требуется дифференцировать с болезнью Альцгеймера. В процессе дифференциальной диагностики используют ишемическую шкалу Хачинского, учитывающую постепенность или внезапное начало болезни, прогредиентность или ступенеобразность течения, выраженность нарушений личности, а также наличие или отсутствие депрессивных расстройств, эмоциональной неустойчивости, артериальной гипертонии, атеросклероза, инсультов и неврологических расстройств.

Лечение болезни Бинсвангера

Лечение осуществляют неврологи и психиатры в сотрудничестве с терапевтами, кардиологами, эндокринологами и другими специалистами (в зависимости от основной патологии). План лечения составляют индивидуально, с учетом стадии и особенностей течения основного заболевания, выраженности неврологических, мнестических, эмоциональных и интеллектуальных нарушений. Проводят этиопатогенетическую и симптоматическую терапию, назначают лекарственные средства для коррекции эмоционального состояния и улучшения когнитивных функций. В основе болезни лежит повышение АД, поэтому важной задачей терапии становится его нормализация. При этом необходимо не допускать чрезмерного снижения артериального давления, постоянно поддерживая показатели в пределах 120/80 мм рт. ст., поскольку гипотония может способствовать усугублению возникших нарушений.

Для профилактики нарушений мозгового кровообращения назначают антитромбоцитарные средства. При наличии сопутствующих болезней сердца используют антикоагулянты. Для улучшения когнитивных функций применяют ингибиторы МАО, ноотропы, антиоксиданты, нейротрофические, мембраностабилизирующие и антихолинэстеразные препараты. При депрессивных расстройствах осуществляют терапию с использованием антидепрессантов (преимущественно – ингибиторов обратного захвата серотонина).

Болезнь Бинсвангера: причины заболевания, основные симптомы, лечение и профилактика

Заболевание представляет собой субкортикальную энцефалопатию, проявляющуюся прогрессирующим поражением белого вещества головного мозга.

Причины

Основной причиной развития болезни Бинсвангера является стойкое повышение артериального давления при эссенциальной или симптоматической гипертонии. Имеются сведения указывающие на то, что у пожилых людей болезнь может провоцироваться постоянным снижением или резкими суточными колебаниями артериального давления. В медицины описаны случаи, когда подкорковая энцефалопатия возникла на фоне нормального артериального давления. В отдельных случаях пусковым механизмом в развитии патологии становятся другие заболевания, сопровождающиеся поражением сосудов головного мозга.

Читайте также:  Скотома: симптомы и лечение

По различным данным, количество больных с артериальной гипертензией, которые страдают болезнью Бинсвангера варьируется от 75 до 98%. При симптоматической и эссенциальной гипертонии первые признаки подкорковой энцефалопатии обычно обнаруживаются в возрасте 50 лет или старше, средний возраст больных колеблется от 54 до 66 лет. У пациентов, страдающих генетически обусловленной ангиопатией, симптомы прогрессирующей деменции появляются в среднем или молодом возрасте. Чаще всего амилоидная ангиопатия диагностируется у лиц преклонного возраста.

Патологические изменения белого вещества возникают на фоне склероза мелких артерий головного мозга, что сопровождается уменьшением просвета сосудов и увеличением толщины сосудистой стенки. Выраженное ухудшение кровоснабжения подкорковых областей вызывает диффузные изменения белого вещества атрофического характера, что сопровождается появлением в белом веществе мелких кист, кровоизлияний и мелких очагов разрушения.

Симптомы

При данном типе заболевания у больного отмечается нарушение походки, функции тазовых органов, выявляются слабо или умеренно выраженные неврологические симптомы, прогрессирующее слабоумие, а также эмоциональные расстройства. Болезнь развивается постепенно. Усугубление симптоматики обычно напрямую связано с продолжительным повышением артериального давления. На конечных стадиях заболевания человек становится полностью беспомощным, неспособным к самообслуживанию, у него полностью утрачивается контроль над функциями тазовых органов.

Слабоумие носит типичный для сосудистых заболеваний головного мозга характер. У больного отмечается ухудшение памяти, снижение уровня суждений, замедление и неустойчивость психических процессов. Часто выявляется потеря способности контролировать эмоции с преобладанием астенических реакций. Возможны продолжительные периоды стабилизации и даже временный регресс имеющихся нарушений.

В зависимости от типа доминирующей симптоматики выделяют дисмнестическое, амнестическое и псевдопаралитическое слабоумие. При дисмнестическом слабоумии наблюдается слабо выраженное снижение памяти и интеллекта, замедление физических и психических реакций. Критика к собственному состоянию и поведению незначительно нарушена. В клинической картине амнестического слабоумия преобладают выраженные нарушения памяти на текущие события при сохранении прошлых воспоминаний. Для псевдопаралитического слабоумия являются характерными устойчивое, однообразное благодушное настроение, незначительные расстройства памяти и выраженное снижение критики.

Диагностика

Диагноз выставляется на основании анамнеза, клинической картины, а также данных полученных при проведении компьютерной и магниторезонансной томографии головного мозга. Основанием для постановки диагноза является клинически значимая деменция, подтвержденная результатами нейропсихологического исследования, в сочетании с минимум двумя признаками, характерными для болезни Бинсвангера. К числу таких признаков относят наличие заболевания, сопровождающегося системным поражением сосудов, неврологические нарушения, свидетельства сосудистой патологии головного мозга, такие как инсульт и очаговые неврологические симптомы, имеющиеся в анамнезе больного.

Лечение

Схема лечения составляют индивидуально, с учетом стадии и особенностей течения основного заболевания, выраженности неврологических, мнестических, эмоциональных и интеллектуальных нарушений. Больному назначают этиопатогенетическую и симптоматическую терапию, а также лекарственные средства для коррекции эмоционального состояния и улучшения когнитивных функций. Для профилактики нарушений мозгового кровообращения назначают антитромбоцитарные средства. При наличии сопутствующих болезней сердца используют антикоагулянты. Для улучшения когнитивных функций применяют ингибиторы МАО, ноотропы, антиоксиданты, нейротрофические, мембраностабилизирующие и антихолинэстеразные препараты.

Профилактика

Профилактика развития болезни Бинсвангера основана на своевременном лечении артериальной гипертензии, а также других заболеваний способных вызвать развитие данной патологии.

Продолжительность жизни при болезни Бинсвангера

Болезнь Бинсвангера, или подкорковая атеросклеротическая энцефалопатия, – это системное поражение белового вещества головного мозга. Клинически болезнь Бинсвангера объединяет психические и неврологические расстройства. Чаще всего это деменция и подкорковые двигательные, чувствительные или вегетативные нарушения.

Чаще всего заболевание диагностируется у людей от 55 до 66 лет. Есть случаи, когда патологию диагностировали у молодых людей до 35 лет. Чем младше диагностический возраст, тем сильнее причина, вызвавшая заболевания.

Причины

В 95% случаев болезнь Бинсвангера вызывается продолжительной и злокачественной гипертонической болезнью. Вторая распространенная причина – амилоидная артериопатия, вызванная генетическими мутациями. То есть частично болезнь передается по наследству.

Если больной страдает артериальной гипертензией, это не значит, что в исходе у него возникнет атеросклеротическая энцефалопатия. Этому способствует малоподвижный образ жизни, включение в рацион алкоголя и жиров, сахарный диабет, частые психоэмоциональные нагрузки и ожирение.

Развитие болезни Бинсвангера зависит от течения артериальной гипертензии. Прогноз менее благоприятный, когда артериальное давление часто колеблется, нарушен циркадный ритм (во сне не снижается давление), у родителей была гипертоническая болезнь и осложнения в виде инсульта или инфаркта миокарда.

Повышается вероятность заболевания Бинсвангера, если пациент страдает CADASIL. Это врожденная артериопатия, характеризующаяся эпизодическими субкортикальными ишемическими инсультами, транзиторными ишемическими атаками и прогрессирующей лейкоэнцефалопатией.

Патологоанатомическая картина выглядит так:

  1. Атеросклероз – бляшки на стенках церебральных артерий.
  2. Узкий просвет сосудов.
  3. Поражение стенок мелких артериол.
  4. Атрофия белого вещества, чаще всего в области боковых желудочков.
  5. Множественные очаги омертвения мозговой ткани.
  6. Демиелинизация нервных волокон – разрушается белок миелин, обеспечивающий быструю проводимость нервного импульса.
  7. Увеличение объема астроцитов.
  8. Множественные микроинфаркты в подкорковых ядрах и белом веществе.

Эти нарушения развиваются на фоне гипертонической болезни. Из-за нее в головной мозг поступает меньше крови. Сначала возникает дисциркуляторная энцефалопатия. Ее проявления компенсируются адаптационными возможностями мозга. Однако хроническая ишемия в совокупности с провоцирующими факторами, например, стрессом, приводит к острому нарушению кровообращения. В мозгу образуются очаги некроза и атрофии из-за того, что орган страдает от недостатка кислорода и питательных веществ.

Симптомы

Клиническая картина болезни Бинсвангера проявляется психическими нарушениями. Чаще всего это расстройства интеллекта и эмоций. Постепенно снижается интеллект, вплоть до приобретенного слабоумия – деменции. Параллельно нарастают психофизиологические изменения: снижается память, рассеивается внимание.

Больной становится вспыльчивым, раздражительным. Ему трудно контролировать эмоции. В течение дня часто меняется настроение. В поведении наблюдаются странности: необоснованные поступки, социально непринятые действия и эмоциональная холодность.

По мере прогрессирования атеросклеротической энцефалопатии в клиническую картину включаются неврологические расстройства. Походка становится шаткой, больному трудно удерживать позу. Расстройство походки доходит до того, что пациент начинает внезапно падать.

Расстраивается тазовая иннервация. Больные не могут контролировать мочеиспускание, возникает эректильная дисфункция. На исходе заболевания пациенты утрачивают контроль за органами таза полностью: мочатся и совершают дефекацию «под себя».

Клиническая картина дополняется псевдобульбарными нарушениями. Возникает нарушение глотания, голос становится гнусавым, речь утрачивает четкость.

Диагностика

Болезнь Бинсвангера диагностируется при помощи методов нейровизуализации: магнитно-резонансной и компьютерной томографии. На МРТ визуализируется лейкоареоз. На снимке это проявляется как двустороннее снижение плотности белого вещества. Вспомогательные диагностические признаки на нейровизуализации – увеличение объема желудочков и расширение борозд между извилинами больших полушарий.

Лечение

При болезни Бинсвангера перед лечением ставятся две цели – улучить качество жизни больного и остановить прогрессирование энцефалопатии. Больные госпитализируются, однако основное лечение проводится на амбулаторном уровне.

В основе медикаментозного лечения – восстановление нормальных показателей артериального давления и восстановление нейрокогнитивных функций. Для этого применяются Галантамин, Мемантин и Донепезил. Эмоциональная сфера восстанавливается при помощи антидепрессантов.

Продолжительность жизни зависит от эффективности терапии и от того, на каком этапе диагностировали болезнь. При эффективном лечении и молодом возрасте пациент проживет в среднем 10 лет. Если это пожилой пациент (от 60 лет), продолжительность жизни в среднем варьирует от 1 до 5 лет, даже если лечение эффективно.

Ссылка на основную публикацию